2022年5月，南京市兒童醫(yī)院（江蘇省兒童醫(yī)學(xué)中心，南京醫(yī)科大學(xué)附屬兒童醫(yī)院，江蘇省紅十字兒童醫(yī)院）在Cell Death & Disease（IF8.1/1區(qū)）期刊上發(fā)表了一篇論文。在發(fā)表3年后，因圖片與早期論文圖片重復(fù)在pubpeer上被讀者質(zhì)疑。
論文題為“Somatic FOXC1 insertion mutation remodels the immune microenvironment and promotes the progression of childhood acute lymphoblastic leukemia”（ 體細(xì)胞FOXC1插入突變重塑免疫微環(huán)境并促進(jìn)兒童急性淋巴細(xì)胞白血病的進(jìn)展）
第一作者：南京市兒童醫(yī)院的Yaping Wang , Xiaopeng Ma , Jie Huang , Xiaoyun Yang
通訊作者：南京市兒童醫(yī)院的Yongjun Fang
急性淋巴細(xì)胞白血病（Acute lymphoblastic leukemia， ALL）是兒童最常見的惡性血液疾病。免疫抑制微環(huán)境，特別是調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）浸潤(rùn)，已被證明與兒童ALL高度相關(guān)。本研究基于遺傳因素，旨在研究?jī)和疉LL免疫抑制微環(huán)境中可能涉及的突變。利用全外顯子組測(cè)序技術(shù)對(duì)ALL骨髓樣本提取的T細(xì)胞DNA進(jìn)行測(cè)序后，我們發(fā)現(xiàn)FOXC1 H446HG誘導(dǎo)骨髓Treg增加，細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞（CTL）減少。T細(xì)胞中FOXC1基因的突變促進(jìn)了白血病細(xì)胞在體內(nèi)外的增殖。插入突變形成的CpG島導(dǎo)致外顯子甲基化異常增加，并與FOXC1的抑制有關(guān)。FOXC1的降低減弱了HDAC1的轉(zhuǎn)錄，從而通過增加啟動(dòng)子區(qū)域H3K27乙?；瘜?dǎo)致KLF10的激活。綜上所述，F(xiàn)OXC1的新生插入突變誘導(dǎo)FOXC1的抑制，從而促進(jìn)ALL免疫微環(huán)境中Treg/CTL的轉(zhuǎn)移。FOXC1 H446HG突變可能是未來ALL的潛在治療靶點(diǎn)。（本段內(nèi)容為AI翻譯，原始內(nèi)容請(qǐng)見官網(wǎng)）
本研究由國(guó)家自然科學(xué)基金（81602913,81670155）、江蘇省衛(wèi)計(jì)委指導(dǎo)項(xiàng)目（Z201611）、南京市醫(yī)學(xué)科技發(fā)展項(xiàng)目（YKK18138）、江蘇省青年重點(diǎn)人才醫(yī)學(xué)工程項(xiàng)目（QNRC2016085）、南京醫(yī)科大學(xué)科技發(fā)展基金（2017NJMU055）、江蘇省兒童血液腫瘤婦幼重點(diǎn)學(xué)科（FXK201742）資助。
【左】Ji et al 2015圖2A 【右】本文圖4C 南京深瞳全網(wǎng)查重
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參考文獻(xiàn)：
https://pubpeer.com/publications/425B91EEF33150018B2BD19A4E3D5D/
https://www.nature.com/articles/s41419-022-04873-y
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