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一起回顧代謝性堿中毒的診斷思路~

撰文 | 藍(lán)鯨曉虎

患者男，21歲，因“疲勞進(jìn)行性加重”和“精神異?！?/strong>被家人送往急診。患者否認(rèn)惡心、嘔吐、腹瀉、胸痛、呼吸困難癥狀。否認(rèn)服用任何藥物，否認(rèn)吸煙史、飲酒史。否認(rèn)排尿、排便習(xí)慣變化，最近2月體重增加10kg。

入院查體神志清，定向力好。體溫37.0°C，心率60次/分，呼吸12次/分，氧飽和度98%，血壓153/92mmHg，體質(zhì)量指數(shù)34kg/m2。

胸部聽診呼吸音清、心律齊，腹部觸腹軟、無膨隆，未捫及腫塊。腹、背部可見皮紋。無局灶性神經(jīng)系統(tǒng)異常。

初始實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果見表1。

表1. 初始實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果

診斷經(jīng)過

患者血?dú)夥治鼋Y(jié)果：pH 7.55（堿中毒），（HCO3-）34mmol/L（代謝性），PaCO2 42mmHg（存在呼吸代償）。代堿預(yù)測代償公式計(jì)算公式為：ΔPaCO2=0.7×[（HCO3-）+20]±5，本例患者的計(jì)算值為0.7×（34+20）=44±5，PaCO2在預(yù)期范圍內(nèi)，診斷為原發(fā)性代謝性堿中毒伴呼吸代償。

尿氯是區(qū)分容量反應(yīng)性（尿氯<20mmol/L）和容量抵抗性（尿氯≥20mmol/L）代謝性堿中毒的關(guān)鍵指標(biāo)。

在堿中毒病例中，尿氯能可靠提示血管內(nèi)容量減少。在容量耗竭狀態(tài)下，腎臟對HCO3-濾過增加作出反應(yīng)，通過尿液排出HCO3-增加。由于HCO3-帶負(fù)電荷，為保持電中性，腎小管分泌Na+和K+增加。因此，在嘔吐或胃腸減壓的情況下，尿鈉和尿鉀可能升高，使其不太準(zhǔn)確地指示患者的容積狀態(tài)。相反，在容量耗竭狀態(tài)下，尿氯仍然很低，與腎素-血管緊張素醛固酮系統(tǒng)激活導(dǎo)致近端小管Na+和CI-重吸收增加有關(guān)[2]。

患者尿液檢查結(jié)果列于表2。

表2. 尿液生化檢查結(jié)果

為了評估低鉀血癥，需要進(jìn)行尿電解質(zhì)檢查以區(qū)分腎臟和腎外的鉀丟失?；颊唠S機(jī)尿氯34mmol/L，屬于氯耐受性（高容量性）代謝性堿中毒。

患者的隨機(jī)尿鉀27mmol/L，表明可能存在腎臟鉀丟失，但上述結(jié)果容易受到尿量變化的影響。為克服這一局限性，可計(jì)算尿鉀/肌酐比值或鉀排泄分?jǐn)?shù)，計(jì)算方法為：（尿鉀×血肌酐）/（血鉀×尿肌酐）×100。

患者的尿鉀/肌酐比值為43.5mmol/g（>15mmol/g提示腎鉀丟失），鉀排泄分?jǐn)?shù)>9.3%，24h尿鉀升高，均提示腎臟鉀丟失過多。

圖1. 代謝性堿中毒的檢查與鑒別診斷[1]

考慮到存在氯耐受性代謝性堿中毒、腎臟鉀丟失和高血壓，進(jìn)一步評估患者的腎素和醛固酮水平。結(jié)果顯示血清腎素活性<0.1ng/mL/h（0.5-4），血清醛固酮水平<3.1ng/dL（4-31），血清鎂2.0mg/dL（1.7-2.2）。

皮質(zhì)醇激素的檢查結(jié)果見表3。血皮質(zhì)醇、24小時尿皮質(zhì)醇和血清ACTH均升高，提示庫欣綜合征。

表3.皮質(zhì)醇激素檢測結(jié)果

8mg地塞米松（每天產(chǎn)生的皮質(zhì)醇量的>10倍），可抑制垂體腫瘤分泌ACTH。垂體腫瘤通常對大劑量糖皮質(zhì)激素負(fù)反饋抑制敏感。相反，非垂體腫瘤異位產(chǎn)生的ACTH缺乏活躍的糖皮質(zhì)激素受體，糖皮質(zhì)激素?zé)o法引起負(fù)反饋效應(yīng)。

因此，決定繼續(xù)進(jìn)行大劑量地塞米松抑制試驗(yàn)以鑒別庫欣病和異位ACTH綜合征。

給予8mg地塞米松后，血清皮質(zhì)醇從基線水平的66.7μg/dL降至45.2μg/dL，降幅<50%，提示異位ACTH分泌。

然而，胸、腹、盆腔增強(qiáng)CT未明確異位ACTH的來源。顱腦MRI顯示5mm垂體腺瘤（圖2）。