近日，中國熱帶農(nóng)業(yè)科學(xué)院熱帶生物技術(shù)研究所在植物病毒致病機(jī)理研究方面取得新進(jìn)展， 相關(guān)研究成果以“Capsid protein of turnip crinkle virus suppresses antiviral RNA decay by degrading Arabidopsis Dcp1 via ubiquitination pathway”為題發(fā)表于《Plant Journal》。首次揭示了蕪菁皺縮病毒（Turnip crinkle virus, TCV）通過泛素-蛋白酶體途徑降解宿主RNA衰減關(guān)鍵因子Dcp1，從而逃逸植物抗病毒防御的分子機(jī)制，為作物抗病毒策略開發(fā)提供了新靶點(diǎn)。
圖1. 研究內(nèi)容縮略圖
蕪菁皺縮病毒（TCV）是嚴(yán)重危害十字花科作物的RNA病毒，其外殼蛋白（CP）不僅是病毒病癥決定因子，還被發(fā)現(xiàn)具有抑制宿主RNA沉默和mRNA衰變的功能，但抑制mRNA衰變的機(jī)制尚不明確。本研究發(fā)現(xiàn)，TCV CP通過泛素化標(biāo)記宿主RNA衰減通路的核心蛋白Dcp1，促使其經(jīng)26S蛋白酶體降解，從而瓦解植物通過RNA降解抵御病毒侵染的防線。
研究發(fā)現(xiàn)，TCV感染顯著增強(qiáng)宿主Dcp1蛋白的熒光信號，但病毒通過CP蛋白與Dcp1直接互作，誘導(dǎo)其泛素化標(biāo)記并通過蛋白酶體降解，破壞宿主RNA衰減功能；CP與Dcp1的互作不破壞Dcp1/Dcp2脫帽復(fù)合體的形成，但通過泛素化加速Dcp1的降解，導(dǎo)致病毒RNA穩(wěn)定性顯著增強(qiáng)；CP對Dcp1的降解作用與其已知的RNA沉默抑制活性無關(guān)，這揭示了病毒“多武器協(xié)同”的逃逸策略。
研究首次闡明了病毒通過劫持宿主泛素-蛋白酶體系統(tǒng)對抗RNA衰減通路的具體機(jī)制，揭示了病毒與宿主在“分子軍備競賽”中的全新戰(zhàn)術(shù)，為設(shè)計(jì)靶向病毒蛋白降解通路的抗病毒作物育種提供了理論依據(jù)。
中國熱科院生物所吳坤鑫副研究員、新疆伊犁師范大學(xué)聯(lián)合培養(yǎng)碩士研究生謝秋賢、劉雪婷為論文共同第一作者，新疆伊犁師范大學(xué)任艷利副教授、中國熱科院生物所/熱帶生物育種全國重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室阮孟斌研究員和張秀春研究員為論文共同通訊作者。研究得到國家自然科學(xué)基金和海南省自然科學(xué)基金等項(xiàng)目的資助。
本期編輯：Chem LT
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