近日，東北林業(yè)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院高辰哲副教授在食品源生物活性肽（BAPs）調(diào)控鐵死亡機制及其臨床轉(zhuǎn)化研究領(lǐng)域取得重要突破，研究成果以《探索食物源性生物活性肽：在鐵死亡調(diào)控中的功效、機制與臨床意義》為題發(fā)表于國際權(quán)威期刊《食品科技趨勢》（Trends in Food Science & Technology）（中科院一區(qū)，影響因子15.1）。
研究系統(tǒng)綜述了BAPs通過調(diào)控鐵死亡通路治療多種疾病的分子機制，并提出了未來精準營養(yǎng)與遞送技術(shù)的創(chuàng)新方向，為功能性食品開發(fā)和疾病治療提供了新策略。鐵死亡是一種鐵依賴性的程序性細胞死亡形式，與急性腎損傷、炎癥性腸病、神經(jīng)退行性疾病等多種病理過程密切相關(guān)。BAPs因其天然來源、高安全性及抗氧化特性，成為調(diào)節(jié)鐵死亡的潛在候選分子。然而，BAPs在鐵死亡調(diào)控中的具體作用機制、臨床轉(zhuǎn)化路徑及技術(shù)瓶頸尚不明確。
研究團隊系統(tǒng)梳理了BAPs從傳統(tǒng)蛋白源（如乳制品、植物蛋白），到新型可持續(xù)資源（如昆蟲蛋白、微生物單細胞蛋白）的提取技術(shù)革新。文章重點解析了BAPs通過四大協(xié)同機制抑制鐵死亡的路徑：GPX4-SLC7A11通路激活，動物源肽（如母乳肽MDABP）通過提升谷胱甘肽（GSH）水平和GPX4酶活性，增強細胞抗氧化防御；氧化應(yīng)激調(diào)控，植物源肽（如大豆肽SHECN）通過激活Nrf2通路，清除活性氧（ROS）并抑制脂質(zhì)過氧化；鐵代謝平衡，酪蛋白磷酸肽（CPPs）通過螯合游離鐵，減少鐵超載引發(fā)的毒性；甲羥戊酸通路干預(yù)，植物肽（如稻米肽RBPH）通過抑制HMGCR活性，間接調(diào)控鐵死亡相關(guān)代謝物合成。
研究團隊總結(jié)了BAPs在四大疾病中的臨床應(yīng)用潛力：急性腎損傷，海參膠原肽FLAP通過PI3K/AKT/Nrf2通路減輕氧化損傷；炎癥性腸病，松茸肽通過抑制STAT3介導(dǎo)的鐵死亡緩解結(jié)腸炎癥；神經(jīng)退行性疾病，核桃肽通過激活Nrf2/HO-1通路改善氧化應(yīng)激與認知功能；急性肺損傷，魚皮明膠肽GPA通過抑制肺泡巨噬細胞焦亡減輕組織損傷。
團隊提出三大未來研究方向：精準營養(yǎng)，結(jié)合多組學(xué)技術(shù)與人工智能設(shè)計個性化BAPs配方；遞送系統(tǒng)，開發(fā)納米載體和生物響應(yīng)水凝膠，提升BAPs穩(wěn)定性和靶向性；跨學(xué)科整合，利用合成生物學(xué)和3D打印技術(shù)，優(yōu)化BAPs規(guī)模化生產(chǎn)與應(yīng)用。
東北林業(yè)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院包怡紅教授為文章通訊作者。該研究為食品源生物活性肽的深度開發(fā)與臨床轉(zhuǎn)化提供了理論框架和技術(shù)路徑，標志著我校在功能性食品與營養(yǎng)醫(yī)學(xué)交叉領(lǐng)域邁出重要一步。
https://doi.org/10.1016/j.tifs.2025.105014
來源：東北林業(yè)大學(xué)
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