原標(biāo)題:德州小伙心肺腎全被設(shè)備替代,在ICU住了29天!醫(yī)生:這種病死亡率達70%!

深夜就醫(yī)的胸痛患者

飆升至千倍的心肌損傷指標(biāo)

看似典型的心梗癥狀

卻隱藏著更為兇險的

“隱形殺手

死亡率高達50%至70%

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深夜驚魂

一場死神的“身份騙局”

2月13日深夜,一陣急促的電話鈴聲劃破了醫(yī)院的寧靜。李先生在外院被初步診斷為急性心肌梗死,情況危急,患者家屬決定轉(zhuǎn)院至哈特瑞姆心血管病醫(yī)院。接診醫(yī)生看到李先生的檢查結(jié)果時,心頭一緊——肌鈣蛋白飆升至正常值千倍,心電圖ST段顯著變化,所有癥狀都指向心梗。

然而,接診團隊在看似典型的癥狀中,察覺到一絲異?!?/p>

患者血壓驟降至70/40mmHg,尿袋里連續(xù)3小時未見滴落,意識狀態(tài)更是呈進行性惡化。

“這不是典型心梗!”醫(yī)生發(fā)現(xiàn)患者多系統(tǒng)衰竭的征兆太不尋常,這種全身性崩潰,與單純心梗的病理進程存在微妙差異,于是救治團隊當(dāng)機立斷啟動多學(xué)科會診。

心肺腎全部由醫(yī)療設(shè)備替代

打響“復(fù)合心肺保衛(wèi)戰(zhàn)”

冠狀動脈造影導(dǎo)管室燈火通明,一個令人擔(dān)憂的診斷浮出水面——

暴發(fā)性心肌炎。這是一種多由病毒感染誘發(fā)的急癥,起病24小時內(nèi)即可導(dǎo)致心源性休克,臨床誤診率超過60%,死亡率高達50%至70%。

此刻,疾病正以小時為單位快速進展,摧毀著李先生的心臟功能:心臟收縮力僅剩正常值1/3,需4種升壓藥維持血壓,心臟驟停、房室傳導(dǎo)阻滯、肝腎功能衰竭、消化道應(yīng)激性大出血、凝血功能紊亂接踵而至。

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生死關(guān)頭,

心內(nèi)科團隊當(dāng)機立斷實施主動脈內(nèi)球囊反搏(IABP)幫助心臟供血,植入臨時起搏器幫助心臟搏動;心外科團隊緊急啟動體外膜肺氧合(ECMO)人工心肺,為心肺爭取休整時間。重癥團隊啟動“連續(xù)腎臟替代療法”(CRRT)吸附清除代謝廢物、炎性介質(zhì)等進行血液凈化。

至此,李先生的心、肺、腎全部由先進的醫(yī)療設(shè)備替代,自身器官得到充分的休息,爭取了寶貴的康復(fù)時機。

在多學(xué)科會診(MDT)協(xié)作機制下,感染防控、內(nèi)環(huán)境調(diào)節(jié)、凝血功能紊亂糾正、免疫維護等難題逐一破解。

第7天,李先生的心臟超聲結(jié)果顯示:代表心臟功能的左室射血分數(shù)從開始的15%回升至正常值55%,ECMO撤機前的“阻斷試驗”中,李先生的心臟竟然獨自扛住了3小時的考驗。雖然撤機后48小時又遭遇了突發(fā)室速、心臟停搏的考驗,但預(yù)先植入的臨時起搏器成功化解了危機。危及生命的應(yīng)激性消化道出血,也通過急診胃鏡止血在床旁有效控制。這場”生命接力賽”迎來轉(zhuǎn)機。

術(shù)后,心臟康復(fù)科第一時間進駐,對李先生進行康復(fù)訓(xùn)練。

經(jīng)過29天的救治后,李先生康復(fù)出院。

醫(yī)生提醒

暴發(fā)性心肌炎是急性、彌漫性、炎癥性心肌疾病,特點是

起病急驟、病情進展極其迅速、死亡風(fēng)險極高。

發(fā)病機制涉及心臟固有免疫過度激活和炎癥風(fēng)暴形成。暴發(fā)性心肌炎的病因與急性、非暴發(fā)性心肌炎類似,包括感染性因素和非感染性因素,

其中病毒感染是主要原因。

值得注意的是,近年來,非感染因素(包括過敏、自身免疫疾病和藥物中毒等)導(dǎo)致的暴發(fā)性心肌炎呈逐年增加的趨勢。此類疾病的早期識別和處理是極其重要的。

爆發(fā)性心肌炎十分兇險,救治更是爭分奪秒。因此,及早確診、盡早治療是逆轉(zhuǎn)爆發(fā)性心肌炎的關(guān)鍵。爆發(fā)性心肌炎發(fā)病之初,常以“感冒”癥狀為先驅(qū),如惡寒發(fā)燒、全身酸痛、咽痛、咳嗽或腹瀉等。

若感冒后伴有全身極度乏力、肌肉酸痛、頭暈、胸悶、心慌、呼吸困難等癥狀時,應(yīng)引起高度重視,立即到醫(yī)院就診

,以免失去最佳搶救時間。

德州日報融媒體出品

通訊員|賀佳貝 編輯|苗欣

審核|張曉航 終審|朱代軍