流言
“打胰島素會(huì)上癮，一旦開始就不能停”
很多人認(rèn)為：糖尿病患者一旦開始打胰島素就會(huì)產(chǎn)生依賴，再也停不掉了。于是，很多糖尿病患者在治療上，很抵觸注射胰島素。
流言分析
這種說法是典型的以訛傳訛。
在醫(yī)學(xué)上，“成癮”指的是對(duì)某種物質(zhì)產(chǎn)生強(qiáng)烈的依賴和渴求，即使明知道會(huì)帶來傷害，也難以自控地繼續(xù)使用。成癮物質(zhì)之所以讓人上癮，是因?yàn)樗鼈兡茏饔糜诖竽X的獎(jiǎng)賞回路，尤其是中腦邊緣系統(tǒng)中的多巴胺通路，刺激大腦釋放“快樂信號(hào)”。
但胰島素不是外來異物，而是人體胰腺天然分泌的一種激素。胰島素不會(huì)作用于獎(jiǎng)賞中樞，也不會(huì)讓你產(chǎn)生“快樂感”或“渴望感”，所以胰島素本身是不會(huì)產(chǎn)生藥物依賴性的。作為治療糖尿病的有效方式，在醫(yī)生的指導(dǎo)下該用就用，別抵觸。
“打了胰島素就停不了了”“一旦開始就得打一輩子”——這是很多糖尿病患者在治療過程中常聽到的話。還有人覺得，打胰島素就是病情惡化、自己控制不好了。正因如此，不少患者對(duì)胰島素產(chǎn)生了恐懼和抵觸，這種心理在醫(yī)學(xué)上被稱為“心理胰島素抵觸（PIR）”。
一項(xiàng)跨國(guó)研究[1]顯示，多數(shù) 2 型糖尿病患者在醫(yī)生建議啟用胰島素時(shí)，第一反應(yīng)是抗拒，甚至羞愧或焦慮。這種抗拒不僅來自個(gè)人經(jīng)驗(yàn)，還和社會(huì)文化、信息認(rèn)知誤區(qū)有關(guān)。
但事實(shí)是：胰島素并不會(huì)讓人上癮，也不是“最后一步”。它只是糖尿病治療工具箱中的一種手段，用對(duì)了，是幫你穩(wěn)定血糖、保護(hù)器官、爭(zhēng)取緩解時(shí)間的“及時(shí)雨”。
版權(quán)圖庫圖片，不授權(quán)轉(zhuǎn)載
“上癮”的真相
胰島素和毒品不是一個(gè)系統(tǒng)
“打胰島素會(huì)上癮”這個(gè)說法屬于典型的以訛傳訛，因?yàn)閺纳頇C(jī)制到大腦回路，二者根本不是一個(gè)系統(tǒng)。
1.什么才叫“上癮”？
在醫(yī)學(xué)上，“成癮”指的是對(duì)某種物質(zhì)產(chǎn)生強(qiáng)烈的依賴和渴求，即使明知道會(huì)帶來傷害，也難以自控地繼續(xù)使用。常見的成癮物質(zhì)包括海洛因、可卡因、酒精、尼古丁等。
由浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬邵逸夫醫(yī)院和中南大學(xué)湘雅二醫(yī)院精神衛(wèi)生研究團(tuán)隊(duì)聯(lián)合撰寫的綜述指出，這類物質(zhì)之所以讓人上癮，是因?yàn)樗鼈兡茏饔糜诖竽X的獎(jiǎng)賞回路，尤其是中腦邊緣系統(tǒng)中的多巴胺通路，刺激大腦釋放“快樂信號(hào)”，從而形成正反饋循環(huán)——越用越想用，停下來就難受，最終陷入“強(qiáng)迫獲取-戒斷痛苦-反復(fù)復(fù)吸”的成癮三部曲。[2]
而胰島素呢？恰恰相反。
2.胰島素不是毒品
而是身體自帶的“營(yíng)養(yǎng)配送員”
胰島素不是外來異物，而是人體胰腺天然分泌的一種激素。它的主要任務(wù)，是像個(gè)“配送員”一樣，把血液里的葡萄糖送進(jìn)細(xì)胞里，讓身體各個(gè)器官獲得能量。
胰島素不會(huì)作用于獎(jiǎng)賞中樞，也不會(huì)讓你產(chǎn)生“快樂感”或“渴望感”，更不會(huì)像尼古丁、嗎啡那樣激活伏隔核、前額葉皮層、杏仁核等成癮相關(guān)腦區(qū)。所以說胰島素這一類藥物本身是不會(huì)產(chǎn)生藥物依賴性的，它不是大家口中那種可怕的“激素”。
由耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院團(tuán)隊(duì)撰寫，發(fā)表在《生理學(xué)評(píng)論》的權(quán)威綜述論文，系統(tǒng)梳理了胰島素作用機(jī)制，指出胰島素主要通過 PI3K-AKT 通路在肌肉、肝臟、脂肪等外周組織中促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)、合成糖原、抑制脂肪分解，本質(zhì)上是一個(gè)能量代謝調(diào)控分子，[3]而不是和獎(jiǎng)賞、情緒控制有關(guān)的物質(zhì)。
來自參考資料[3]：胰島素信號(hào)通路圖（INSR受體激活后，IRS-PI3K-AKT通路示意）
3.胰島素甚至有“反成癮”作用？
不僅不會(huì)上癮，德克薩斯大學(xué)健康科學(xué)中心和范德堡大學(xué)等機(jī)構(gòu)的研究團(tuán)在《神經(jīng)藥理學(xué)》上系統(tǒng)探討了胰島素信號(hào)在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的作用發(fā)現(xiàn)，胰島素信號(hào)還會(huì)抑制大腦中多巴胺的釋放，對(duì)獎(jiǎng)賞系統(tǒng)起到“剎車”作用。[4]
在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中，胰島素信號(hào)減弱（比如糖尿病模型）會(huì)導(dǎo)致多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體功能下降，大腦中的多巴胺清除變慢，獎(jiǎng)賞效應(yīng)增強(qiáng)，使得個(gè)體對(duì)甜食、安非他命等刺激更敏感，這可能也是某些“食物成癮”現(xiàn)象背后的機(jī)制。[4]
進(jìn)一步的研究還發(fā)現(xiàn)，胰島素信號(hào)能通過 PI3K-AKT 通路，調(diào)控多巴胺系統(tǒng)的穩(wěn)定性，影響我們對(duì)獎(jiǎng)賞的判斷和行為節(jié)制能力。也就是說，胰島素更像是大腦中調(diào)控沖動(dòng)的“理智因子”，而不是成癮“幫兇”。[4]
所以，與其擔(dān)心“越打越依賴”，不如理解胰島素真正的角色：當(dāng)身體無法自我調(diào)節(jié)血糖時(shí)，它是幫你穩(wěn)住局勢(shì)、保護(hù)器官的關(guān)鍵助手。
哪些人該打胰島素？
很多人覺得，只有病得特別重、血糖極高、并發(fā)癥纏身的人才需要打胰島素。實(shí)際上，這種想法也存在誤區(qū)。
2 型糖尿病是一種進(jìn)行性發(fā)展的慢性病。隨著時(shí)間推移，人體分泌胰島素的 β 細(xì)胞功能會(huì)不斷衰退，即使一開始靠口服降糖藥還能勉強(qiáng)控制，隨著病程延長(zhǎng)，單靠口服藥物可能就不夠用了。這時(shí)候，不是藥物“失效”，也不是醫(yī)生“嚇唬人”，而是病情發(fā)展的自然過程。[5]
根據(jù)《中國(guó)糖尿病防治指南（2024 版）》的推薦，以下幾種情況提示應(yīng)該考慮啟動(dòng)胰島素治療：
· 糖化血紅蛋白（HbA1c）大于 9%，且伴有高血糖癥狀（如明顯多尿、體重快速下降）；
· 服用兩種及以上口服降糖藥物后，血糖仍然控制不理想；
· 伴有急性感染、手術(shù)、妊娠等特殊狀態(tài)，需要短期快速控制血糖；
· 出現(xiàn)糖尿病酮癥酸中毒或高滲性高血糖狀態(tài)等急性并發(fā)癥。
也就是說，并不是“最嚴(yán)重的人才打”，而是“該用就用”。胰島素在關(guān)鍵時(shí)刻，能夠像救火隊(duì)員一樣，快速穩(wěn)定血糖，保護(hù)臟器免受高血糖毒性的持續(xù)傷害。
更重要的是，打胰島素也不是一條單行道。有些患者在血糖控制好、體重減輕、生活方式改善以后，可以經(jīng)過醫(yī)生評(píng)估，逐漸減少胰島素劑量，甚至撤掉胰島素，回到口服藥物管理。這在真實(shí)世界的數(shù)據(jù)中也得到了證實(shí)——一項(xiàng)對(duì) 7000 多名 2 型糖尿病患者的研究發(fā)現(xiàn)，大約 42% 的患者在啟動(dòng)胰島素治療后一年內(nèi)成功停用，最常見的原因就是血糖控制達(dá)標(biāo)、體重下降或者換用了其他類型的降糖藥。[6]
來自參考資料[6]：胰島素停藥原因分布
所以及時(shí)使用胰島素，反而更有可能在未來停用胰島素。
糖尿病錯(cuò)過干預(yù)時(shí)機(jī)
身體將承受極大負(fù)擔(dān)
真正危險(xiǎn)的，其實(shí)不是打了胰島素，而是該打的時(shí)候卻遲遲不肯接受治療。糖尿病并不是一成不變的，它隨著時(shí)間推移會(huì)逐漸進(jìn)展。
特別是 2 型糖尿病，早期可能只靠生活方式和口服藥物就能控制，但隨著胰島 β 細(xì)胞功能持續(xù)衰竭，體內(nèi)自我分泌胰島素的能力越來越弱。如果在這個(gè)階段還勉強(qiáng)堅(jiān)持，任由血糖長(zhǎng)期居高不下，糖毒性會(huì)進(jìn)一步損害胰島細(xì)胞，加速病情惡化。
版權(quán)圖庫圖片，不授權(quán)轉(zhuǎn)載
《中國(guó)糖尿病防治指南（2024 版）》明確指出，高血糖持續(xù)未得到控制，不僅損傷眼底視網(wǎng)膜、腎臟小血管、神經(jīng)系統(tǒng)，還會(huì)顯著增加心腦血管事件的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。這些慢性并發(fā)癥一旦發(fā)生，就是不可逆的，哪怕后來血糖控制達(dá)標(biāo)，損傷也很難完全修復(fù)。
但是新診斷的 2 型糖尿病患者如果能夠早期嚴(yán)格控制血糖，能顯著降低未來發(fā)生糖尿病腎病、視網(wǎng)膜病變、心肌梗死、卒中等嚴(yán)重并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)。[5]反之，如果一開始就控制不力，哪怕后續(xù)再努力補(bǔ)救，也難以徹底彌補(bǔ)早期失控留下的隱患。
因此，真正需要警惕的，從來不是“打針這件事”，而是血糖長(zhǎng)期失控后帶來的不可逆?zhèn)Α?/strong>
一旦血糖指標(biāo)提示需要用胰島素，就應(yīng)該及時(shí)接受治療，而不是因?yàn)楹ε隆按蛄司屯２幌隆?，白白錯(cuò)過珍貴的干預(yù)窗口期。
與其害怕，不如學(xué)會(huì)掌控
我們之所以害怕胰島素，歸根結(jié)底，是因?yàn)閷?duì)它不夠了解。胰島素不是“毒品”，不會(huì)上癮。
與其盲目恐懼，不如主動(dòng)掌握。當(dāng)我們對(duì)胰島素的作用有了正確認(rèn)識(shí)，當(dāng)我們不再用“上癮”這樣的詞來污名化一個(gè)救命藥物，控糖這件事，才真正回到了你自己手中。
放下誤解，才是真正邁向健康的第一步。
照“謠”鏡
這類謠言往往將醫(yī)學(xué)治療中正常的藥物依賴性與成癮性混為一談，夸大治療的不可逆性，忽略個(gè)體化醫(yī)療原則，同時(shí)利用患者對(duì)長(zhǎng)期用藥的恐懼心理，通過簡(jiǎn)單化的因果推論制造焦慮，最終可能導(dǎo)致患者延誤規(guī)范治療。
面對(duì)這樣的謠言，我們應(yīng)該區(qū)分“生理性需求”和“成癮性依賴”的本質(zhì)差異，由專業(yè)醫(yī)生根據(jù)病情變化動(dòng)態(tài)調(diào)整，并非根據(jù)自己主觀判斷。
參考文獻(xiàn)
[1]Brod M, Alolga SL, Meneghini L. Barriers to initiating insulin in type 2 diabetes patients: development of a new patient education tool to address myths, misconceptions and clinical realities. Patient. 2014;7(4):437-50.
[2]Fang Y, Sun Y, Liu Y, et al. Neurobiological mechanisms and related clinical treatment of addiction: a review. Psychoradiology. 2022;2(4):180-189.
[3]Petersen MC, Shulman GI. Mechanisms of Insulin Action and Insulin Resistance. Physiol Rev. 2018;98(4):2133-2223.
[4]Daws LC, Avison MJ, Robertson SD, et al. Insulin signaling and addiction. Neuropharmacology. 2011;61(7):1123-8.
[5]中華醫(yī)學(xué)會(huì)糖尿病學(xué)分會(huì). 中國(guó)糖尿病防治指南(2024 版). 中華糖尿病雜志.2025. 17(1): 16-139.
[6]Wu J, Morrison F, Zhao Z, et al. Reasons for discontinuing insulin and factors associated with insulin discontinuation in patients with type 2 diabetes mellitus: a real-world evidence study. Clin Diabetes Endocrinol. 2021;7(1):1.
策劃制作
作者丨蔣永源 第三軍醫(yī)大學(xué)內(nèi)科碩士
審核丨查英 復(fù)旦大學(xué)附屬上海市第五人民醫(yī)院內(nèi)分泌科副主任醫(yī)師
策劃丨王夢(mèng)如
責(zé)編丨王夢(mèng)如
審校丨徐來 林林
熱門跟貼