在加班到深夜的辦公室中，在運動場上，在熬夜備考的教室里，功能飲料幾乎無處不在。提神醒腦、激發(fā)能量，似乎只需擰開一瓶?？扇绻屑毧闯煞直?，我們會發(fā)現(xiàn)一個頻頻出現(xiàn)的名字——?；撬?/strong>。其不僅是功能飲料的“常駐嘉賓”，還是人體內(nèi)不可或缺的半必需微量營養(yǎng)素，積極參與著神經(jīng)發(fā)育、心臟健康、免疫防線等生命關(guān)鍵系統(tǒng)的穩(wěn)定運行
不過，?；撬岬摹柏S功偉績”并未就此止步。就在最近，來自福井縣立大學的研究團隊發(fā)表在
Redox Biology上的一項研究 [1] 揭示了它的新技能 ——通過減輕細胞衰老、促進硫化氫（H?S）生成，以及抑制IGFBP-1表達，牛磺酸展現(xiàn)出了保護慢性肝損傷的強大潛力。那么，?；撬峋烤故窃鯓釉诟闻K里打響這場“抗衰、抗損傷”的漂亮仗的呢？
?；撬幔?a class="keyword-search" >肝損傷與衰老的雙重守護
過去的研究已經(jīng)揭示，牛磺酸不僅能在急性和慢性肝病中“出手相救”，還能延長小鼠的壽命，減少體內(nèi)各種與衰老相關(guān)的信號。因此，學界對它的期待也水漲船高：牛磺酸，能不能成為抗衰老、護肝的新利器呢？
于是問題來了：在這樣的慢性損傷環(huán)境下，?；撬徇€能不能扛得住？還能不能一邊減緩細胞的衰老進程，一邊保護肝臟分泌系統(tǒng)，讓修復機制得以維持？
這暗示著?；撬岽_實帶來了一股逆轉(zhuǎn)頹勢的力量。
那么，?；撬岬降资窃趺醋龅降哪兀垦芯空邆兝^續(xù)深挖下去。
除了抗氧化，?；撬嵩?b>保護肝功能上也沒讓人失望。
在明確牛磺酸對肝損傷具有保護效果之后，研究者把目光投向了另一個關(guān)鍵問題：?；撬崮芊駵p緩肝細胞的衰老？
?；撬峒せ睢翱寡踝o盾”H2S，
抑制“衰老信使”IGFBP-1
研究團隊深入挖掘發(fā)現(xiàn)，?；撬峥顾ダ系拿卦E，其實藏在兩條關(guān)鍵的生物學通路中：
首先，雖然牛磺酸自身并不能直接清除自由基，但它巧妙地通過調(diào)節(jié)肝臟代謝，間接增強了另一位“抗氧化明星”——H?S的產(chǎn)生。H?S不僅可以中和自由基，更能通過修飾關(guān)鍵蛋白激活抗氧化通路，從而在細胞中搭建起一道防止氧化損傷的“防銹網(wǎng)”。
在這項研究中，正常小鼠飲用?；撬崛芤汉?，肝臟中的H?S水平顯著升高。轉(zhuǎn)錄組數(shù)據(jù)分析進一步揭示，半胱氨酸γ-裂解酶（Cth）表達增加，成為H?S合成增強的重要推手。
為了驗證H?S在?；撬峥寡趸饔弥械拇_切地位，研究者又巧妙地引入了干預實驗：使用Cth抑制劑丙炔基甘氨酸（PPG）阻斷H?S合成。結(jié)果顯示，PPG處理顯著削弱了?；撬峤档?/strong>MDA水平的效果。這一發(fā)現(xiàn)明確指向——牛磺酸通過激活Cth、促進H?S生成，發(fā)揮了重要的抗氧化保護作用。
而除了調(diào)控H?S通路之外，?；撬徇€在另一條截然不同但同樣重要的路徑上發(fā)揮了作用。
研究者們意外發(fā)現(xiàn)，牛磺酸能夠抑制肝臟特異性分泌蛋白——胰島素樣生長因子結(jié)合蛋白-1（IGFBP-1）的表達。IGFBP-1被認為是肝細胞衰老和肝病進展的重要信號分子。在CCl?誘導的肝損傷模型中，IGFBP-1的表達顯著升高，而?；撬嵫a充卻能夠有效將這一異常升高“按回正常水平”，從而可能在一定程度上抑制肝細胞的衰老信號釋放，減緩肝臟損傷進程。
總的來說，這項研究揭示，?；撬嵬ㄟ^減輕細胞衰老，一手促進H?S合成、激活抗氧化防線，另一手抑制IGFBP-1的異常分泌，形成了雙管齊下的護肝策略。
抗癌、控制體重、抗衰
CNS“大滿貫”
提起牛磺酸，除了它在能量飲料中頻頻現(xiàn)身，更不得不提它在CNS（
Cell
Nature
Science）頂刊上的 “ 滿貫戰(zhàn)績 ” 。
作為一種常見的免疫支持因子，?；撬嵩缫褟V泛應(yīng)用于強化免疫功能，但它在抗腫瘤免疫中的真實角色，卻一直蒙著一層迷霧。來自空軍軍醫(yī)大學西京醫(yī)院的研究團隊發(fā)表于
Cell的一項研究 [2] 為我們揭開了這一謎團：癌癥相關(guān)的?；撬嵯?/strong>會誘導T細胞衰竭和促進免疫逃逸，因此補充?；撬釀t能讓原本衰竭的CD8T細胞重振旗鼓，從而提高癌癥療法的療效
那么，?；撬嵩谀[瘤免疫中的這場“攻防戰(zhàn)”又是如何展開的呢？研究進一步深入到分子機制，發(fā)現(xiàn)了關(guān)鍵玩家——?；撬徂D(zhuǎn)運蛋SLC6A6。在多種腫瘤組織中，SLC6A6的表達明顯上升，與腫瘤的侵襲性增強及患者預后不良密切相關(guān)。高表達的SLC6A6讓腫瘤細胞在微環(huán)境中“搶奪”?；撬豳Y源，導致周圍CD8? T細胞陷入嚴重的營養(yǎng)匱乏。
而?；撬岬娜笔?，會在CD8? T細胞內(nèi)部引發(fā)連鎖反應(yīng)。具體來說，缺乏?；撬岷?，T細胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)（ER）應(yīng)激被激活，進而通過PERK-JAK1-STAT3信號通路促進轉(zhuǎn)錄因子ATF4的上調(diào)。ATF4不僅自身被激活，還進一步驅(qū)動了多個免疫檢查點基因（如PD-1等）的高表達，從而導致T細胞功能持續(xù)抑制，陷入深度衰竭?？梢哉f，腫瘤細胞通過“?；撬狃囸I戰(zhàn)”，從內(nèi)到外瓦解了T細胞的戰(zhàn)斗力。
更令人警覺的是，在胃癌模型中，研究者還揭示了一個令人憂慮的惡性循環(huán)：傳統(tǒng)化療本身，會激活轉(zhuǎn)錄因子SP1，而SP1又進一步上調(diào)SLC6A6的表達，增強了腫瘤細胞對?；撬岬臄z取能力。這意味著，某些情況下，傳統(tǒng)治療手段在某種程度上也可能無意間助推了腫瘤的免疫逃逸。
令人欣慰的是，研究也為打破這一局面提供了新的策略。補充外源性?；撬峥梢杂行Ь徑?/strong>T細胞因缺乏?；撬岫l(fā)的ER應(yīng)激，重新激活衰竭的CD8?T細胞，增強其抗腫瘤功能。同時，?；撬嵫a充還能提升化療等現(xiàn)有治療的整體療效，為腫瘤治療開辟出新的聯(lián)合干預方向。
而?；撬嶙鳛橐环N條件性必需微量營養(yǎng)素，因其廣泛的生物學功能而備受關(guān)注。近年來，研究者的興趣不僅集中在?；撬岜旧恚?strong>在體內(nèi)的代謝過程也逐漸成為新的研究熱點。
在?；撬岬拇x體系中，N-乙酰?；撬?/strong>被鑒定為一種重要的次級代謝產(chǎn)物。已有研究表明，N-乙酰?；撬岬捏w內(nèi)水平并非恒定，而是會隨著特定生理狀態(tài)發(fā)生動態(tài)變化。例如，耐力運動、飲食中補充?；撬嵋约熬凭珨z入等因素，都能通過影響?；撬峄蛞宜岬牧鲃?，進而調(diào)節(jié)N-乙酰?；撬岬乃?。然而，盡管N-乙酰牛磺酸被觀察到在多種生理狀態(tài)中變化，其是否具有獨立的生理功能，長期以來仍未有定論。
針對這一未解之謎，斯坦福大學的研究團隊在
Nature上發(fā)表的一項重磅研究 [3] 首次揭示了哺乳動物體內(nèi)N-乙酰?；撬岬乃鈾C制。研究者發(fā)現(xiàn)，一種名為磷酸三酯酶相關(guān)（PTER）的酶能夠催化N-乙酰?；撬岬乃夥磻?yīng)，將其分解為?；撬岷痛姿猁}。更為關(guān)鍵的是，當體內(nèi)牛磺酸水平升高時，生物體的食物攝入量顯著減少，從而促進了體重控制并改善了葡萄糖穩(wěn)態(tài)
這一系列變化表明，PTER通過調(diào)控N-乙酰牛磺酸水平，間接影響了能量攝取、體重管理和糖代謝穩(wěn)態(tài)。
這一發(fā)現(xiàn)進一步支持了N-乙酰?；撬嶙鳛楠毩⑸锘钚苑肿樱隗w重控制和代謝健康中發(fā)揮積極作用的觀點。
另外，在許多人心向往之的“延長壽命”領(lǐng)域，?；撬岬淖饔靡惨鹆藦V泛關(guān)注。根據(jù)
Science的一項研究 [4] ，?；撬岬娜狈Ρ徽J為是衰老的一個驅(qū)動因素，而補充?；撬釀t能有效緩解衰老。具體而言，長期補充?；撬岬男∈蠼】祲勖娱L了34個月，相當于人類的78
其實，無論何種生物，隨著年齡的增長，血清?；撬岬臐舛染鶗S之下降。
在確認了“血清?；撬釢舛扰c年齡呈負相關(guān)”之后，研究人員提出了新的疑問：牛磺酸的缺乏是否在衰老過程中扮演著驅(qū)動角色？
不僅如此，牛磺酸的健康作用還跨越了物種界限，能夠從動物實驗推廣至人類研究。在對11,966名成年人的血清?；撬岽x物水平與50多個健康參數(shù)之間的關(guān)系進行分析時，研究者發(fā)現(xiàn)血清?；撬岷吭礁叩膫€體，整體健康狀況也越好。
?；撬岬摹澳嬉u”并非偶然，它是科學對這一平凡物質(zhì)深刻洞察的結(jié)果。這一發(fā)現(xiàn)讓我們看到了，或許改變?nèi)祟惤】凳返年P(guān)鍵，正隱藏在我們?nèi)粘Ｉ钪杏|手可及的地方。
如果你在讀完這篇文章后，產(chǎn)生了想要給自己補充?；撬岬哪铑^，不妨從日常飲食入手。富含?；撬岬氖澄锇~類、蝦、蟹、貝類、畜禽肉、堅果和豆類等，這些食物不僅美味，而且對健康大有裨益。當然，偶爾喝點功能性飲料也是可以的，但記得合理搭配，保持均衡的營養(yǎng)攝入。
仍需指出的是，上述幾項研究主體仍基于動物模型展開，在人類中的普適性和效果仍需通過進一步的研究來驗證。
參考資料：
[1]Tsuboi, A., Khanom, H., Kawabata, R., Matsui, T., Murakami, S., & Ito, T. (2025). Taurine ameliorates cellular senescence associated with an increased hydrogen sulfide and a decreased hepatokine, IGFBP-1, in CCl4-induced hepatotoxicity in mice. Redox Biology, 83(2025), 103640. https://doi.org/10.1016/j.redox.2025.103640
[2]Cao T, Zhang W, Wang Q, Wang C, Ma W, Zhang C, Ge M, Tian M, Yu J, Jiao A, Wang L, Liu M, Wang P, Guo Z, Zhou Y, Chen S, Yin W, Yi J, Guo H, Han H, Zhang B, Wu K, Fan D, Wang X, Nie Y, Lu Y, Zhao X. Cancer SLC6A6-mediated taurine uptake transactivates immune checkpoint genes and induces exhaustion in CD8+ T cells. Cell. 2024 Mar 28:S0092-8674(24)00303-9. doi: 10.1016/j.cell.2024.03.011. Epub ahead of print. PMID: 38565142.
[3]Wei, W., Lyu, X., Markhard, A.L. et al. PTER is a N-acetyltaurine hydrolase that regulates feeding and obesity. Nature (2024). https://doi.org/10.1038/s41586-024-07801-6
[4]Singh P, Gollapalli K, Mangiola S, Schranner D, Yusuf MA, Chamoli M, Shi SL, Lopes Bastos B, Nair T, Riermeier A, Vayndorf EM, Wu JZ, Nilakhe A, Nguyen CQ, Muir M, Kiflezghi MG, Foulger A, Junker A, Devine J, Sharan K, Chinta SJ, Rajput S, Rane A, Baumert P, Sch?nfelder M, Iavarone F, di Lorenzo G, Kumari S, Gupta A, Sarkar R, Khyriem C, Chawla AS, Sharma A, Sarper N, Chattopadhyay N, Biswal BK, Settembre C, Nagarajan P, Targoff KL, Picard M, Gupta S, Velagapudi V, Papenfuss AT, Kaya A, Ferreira MG, Kennedy BK, Andersen JK, Lithgow GJ, Ali AM, Mukhopadhyay A, Palotie A, Kastenmüller G, Kaeberlein M, Wackerhage H, Pal B, Yadav VK. Taurine deficiency as a driver of aging. Science. 2023 Jun 9;380(6649):eabn9257. doi: 10.1126/science.abn9257. Epub 2023 Jun 9. PMID: 37289866.
撰文 | 木白
編輯 | 木白
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