近日，華中農(nóng)業(yè)大學(xué)動物科學(xué)技術(shù)學(xué)院、動物醫(yī)學(xué)院羅銳團隊在國際學(xué)術(shù)期刊
《Autophagy》在線發(fā)表了題為“Cleavage of the selective autophagy receptor NBR1 by the PDCoV main protease NSP5 impairs autophagic degradation of the viral envelope protein”的研究論文。該研究首次揭示了冠狀病毒編碼的蛋白酶NSP5通過切割選擇性自噬受體NBR1逃逸宿主抗病毒反應(yīng)的分子機制，為深入理解冠狀病毒與宿主自噬系統(tǒng)之間的相互作用提供了新的視角。

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研究發(fā)現(xiàn)，宿主選擇性自噬受體NBR1與豬德爾塔冠狀病毒（PDCoV）的E蛋白相互作用，并通過自噬-溶酶體途徑降解E蛋白，顯著抑制PDCoV增殖。然而，PDCoV編碼的NSP5蛋白酶能夠特異性地切割自噬受體NBR1，破壞其選擇性自噬功能，從而逃逸宿主的抗病毒反應(yīng)。進一步研究發(fā)現(xiàn)，新冠病毒（SARS-CoV-2）及其它冠狀病毒的NSP5蛋白也具備相同的NBR1切割能力，提示冠狀病毒可能普遍采用該機制以對抗宿主抗病毒反應(yīng)。

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豬德爾塔冠狀病毒非結(jié)構(gòu)蛋白5（PDCoV NSP5）規(guī)避NBR1介導(dǎo)的抗病毒應(yīng)答機制的理論模型

綜上，該研究揭示了選擇性自噬受體NBR1在宿主抗冠狀病毒感染中的關(guān)鍵作用，闡明了冠狀病毒通過蛋白酶NSP5切割宿主自噬受體，逃避免疫監(jiān)視的共性機制。本研究不僅深化了對冠狀病毒與宿主互作網(wǎng)絡(luò)的理解，也為開發(fā)針對冠狀病毒感染的抗病毒策略和藥物靶點提供了重要的理論依據(jù)。

華中農(nóng)業(yè)大學(xué)動科動醫(yī)學(xué)院博士生李珂為該論文第一作者，羅銳副教授為通訊作者。該研究得到了國家自然科學(xué)基金、西藏自治區(qū)科技計劃項目等項目資助。

原文鏈 接 ： https://doi.org/10.1080/15548627.2025.2474576

來源：華中農(nóng)業(yè)大學(xué)

本期編輯：可愛晨