作者：南沙區(qū)人民醫(yī)院：周玲
出其不意的圍術(shù)期低鉀血癥
經(jīng)常在手術(shù)當(dāng)中測(cè)動(dòng)脈血?dú)獾呐笥褌兌贾溃?a class="keyword-search" >低鉀血癥的發(fā)生遠(yuǎn)比我們所認(rèn)為的都要多，不查不知道，一查嚇一跳，3.0mmol/L以上的血鉀都不能引起自己內(nèi)心的波瀾了，但看到以2開頭的血鉀甚至以1開頭的血鉀會(huì)不會(huì)讓你的心為之一振，開始預(yù)想各種可能會(huì)出現(xiàn)的嚴(yán)重后果。今天我們一起來(lái)探討一下圍術(shù)期低鉀血癥吧。
1.鉀的代謝與調(diào)節(jié)-生理學(xué)知識(shí)
鉀，我們身體中重要的一個(gè)離子，在各個(gè)地方起著舉足輕重的作用。人體98%的血鉀存在于細(xì)胞內(nèi)，大約150mmol/L，2%存在于細(xì)胞外液，3.5-5.5mmol/L。按照體重算的話，正常成年男性體內(nèi)總鉀量50-55mmol/kg，女性40-50mmol/kg。我們?nèi)粘ｂ浀纳硇枰繛?-6g，其中85%-90%由腎臟代謝，所謂多吃多排，少吃少排，不吃也排。此外，消化道和皮膚也會(huì)排泄一部分的鉀。
鉀調(diào)節(jié)的生理機(jī)制也為泵-漏機(jī)制，泵即NA-K-ATP泵，在NA-K-ATP酶的作用下，通過主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)，將細(xì)胞內(nèi)的3個(gè)NA轉(zhuǎn)入細(xì)胞外，而將細(xì)胞外的2個(gè)鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)；漏即細(xì)胞內(nèi)的鉀通過特殊的鉀通道由細(xì)胞內(nèi)順濃度梯度差轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外。此外，鉀的調(diào)節(jié)也受體液調(diào)節(jié)，比如醛固酮系統(tǒng)。
2.低鉀對(duì)重要組織臟器的影響，牽一發(fā)而動(dòng)全身
（1）心血管系統(tǒng)
低鉀血癥引起的主要心血管變化是心律失常。低 K[+] 會(huì)增加心肌的興奮性并延遲其復(fù)極，這會(huì)誘發(fā)房性和室性心律失常。最常見的心電圖變化包括T 波變平、ST-T 段壓低、QT 間期延長(zhǎng)、存在U 波和多發(fā)性心室早搏。20%的嚴(yán)重低鉀血癥 (＜2.5mmol/L) 患者發(fā)生危及生命的心律失常，風(fēng)險(xiǎn)最大的患者是老年人或患有潛在缺血性心臟病的患者。使用氫氯噻嗪的高血壓患者發(fā)生猝死的風(fēng)險(xiǎn)似乎更高。低鉀血癥引起的嚴(yán)重心律失常主要有室顫、室性心動(dòng)過速和尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過速。
（2）肌肉組織
與心肌組織相比，低鉀血癥可誘導(dǎo)骨骼肌超極化，損害其去極化和收縮的能力。此外，脫水（例如，在糖尿病酮癥酸中毒期間）會(huì)減少肌肉組織的血液供應(yīng)并誘發(fā)橫紋肌溶解?？傊?，這些過程會(huì)導(dǎo)致肌肉無(wú)力和疲勞。嚴(yán)重者低鉀血癥可引起呼吸肌無(wú)力，甚至導(dǎo)致呼吸性酸中毒。
（3）腎臟影響
低鉀血癥最常見的腎臟并發(fā)癥是代謝性堿中毒，可通過多種途徑發(fā)生：低血清K[+] 濃度通過集合管中的 H[+]-K[+]-ATP 酶泵促進(jìn) H[+] 分泌. 此外，它還能刺激近端小管對(duì)HCO3 的吸收、NH4[+] 的合成，以及減少尿中檸檬酸鹽的分泌。腎臟中低鉀血癥的另一個(gè)影響是尿液濃縮能力的損害，顯然是由于遠(yuǎn)端腎單位腎小管細(xì)胞中腺苷酸環(huán)化酶的活化缺陷，從而阻止了抗利尿激素的活性。此外，由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)中血管緊張素 II 水平的增加，會(huì)刺激液體攝入。這種低鉀血癥引起的腎性尿崩癥可導(dǎo)致多尿，每天損失多達(dá)3升水。
3.什么樣的人群容易出現(xiàn)低鉀血癥呢，究竟又是誰(shuí)偷走了我們的鉀呢？
（1）老年人：有研究表明，大于65歲以上的老年人，老年人隨著肌肉萎縮、細(xì)胞數(shù)量減少而脂肪增多，體內(nèi)的含鉀量明顯下降，所以容易出現(xiàn)低鉀血癥。其次，老年人由于食欲減退，消化吸收功能下降，本身容易存在攝入不足，會(huì)加重鉀的缺乏。
（2）女性：有人針對(duì)性別做過統(tǒng)計(jì)，發(fā)現(xiàn)女性相比于男性更容易出現(xiàn)低鉀血癥，原因可能跟女性身形相對(duì)矮小體內(nèi)鉀含量相對(duì)偏少有關(guān)，這點(diǎn)有點(diǎn)類似于老年人。
（3）糖尿病患者：糖尿病患者低鉀血癥的主要原因是使用高劑量胰島素，胰島素的生理反應(yīng)是激活Na[+]-K[+]-ATP泵促進(jìn)K+快速進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。此外，胰島素誘導(dǎo)的葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞是維持Na[+]-K[+]-ATP泵作用的燃料來(lái)源，為這種K[+]轉(zhuǎn)運(yùn)機(jī)制提供反饋。在正常水平下，胰島素僅促進(jìn)血清 K[+] 濃度的短暫降低，這將通過逐漸釋放回血漿中的K[+] 來(lái)恢復(fù)正常。然而，高劑量的胰島素會(huì)容易導(dǎo)致低鉀血癥。
（4）高血壓患者：高血壓患者通常會(huì)使用降壓藥，尤其是利尿劑，利尿劑的使用通常會(huì)導(dǎo)致低鉀血癥。有研究表明，在維持鉀離子正常這方面而言，直接使用保鉀利尿劑比如螺內(nèi)酯的效果比不保鉀利尿劑聯(lián)合口服補(bǔ)鉀效果好很多。很有意思的一個(gè)現(xiàn)象是，低鉀本身會(huì)容易導(dǎo)致患者出現(xiàn)高血壓。
（5）胃腸外科的患者：過度使用瀉藥或灌腸劑導(dǎo)致的胃腸道損失也可能導(dǎo)致K[+]“浪費(fèi)”，在考慮患者低鉀的原因時(shí)不要忘記這一點(diǎn)，尤其是在體重減輕和脫水的患者。長(zhǎng)時(shí)間嘔吐會(huì)導(dǎo)致K[+] 丟失，因?yàn)镵[+] 存在于胃分泌物(10 mEq/L)中，并且嘔吐丟失氫離子后，會(huì)出現(xiàn)代謝性堿中毒，導(dǎo)致血鉀降低，而當(dāng)容量耗盡時(shí)，RAAS系統(tǒng)被激活并最終促進(jìn)K[+]的腎丟失。這一切，都在加速低鉀的發(fā)生。
當(dāng)然除了上面介紹的這些原因外，還有別的原因，比如β受體激動(dòng)劑的使用，慢阻肺患者吸入特布他林，β受體激動(dòng)劑會(huì)促進(jìn)鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，比如β-內(nèi)酰胺類抗生素，如青霉素，在血管內(nèi)和高劑量給藥時(shí)，可通過增加對(duì)腎單位遠(yuǎn)端段的Na[+] 的重吸收而導(dǎo)致腎臟K[+]損失。比如低鉀血癥的遺傳患者，找不到原因，基因?qū)е?，沒法解釋。
其次動(dòng)、靜脈血的電解質(zhì)水平是否一致一直存有爭(zhēng)議，以往研究結(jié)果顯示：動(dòng)、靜脈血的電解質(zhì)水平存在差異，靜脈血鉀離子濃度稍高于動(dòng)脈血鉀離子濃度，差異值為0.1～0.5mmol/L。采血過程中使用肝素鈉抗凝處理也可造成血鉀濃度顯著下降。此外，動(dòng)脈血?dú)夥治霰旧碓跍y(cè)量方面也存在誤差。
看完這些林林總總的低鉀血癥的原因，似乎也慢慢能理解為什么我們麻醉科的醫(yī)生見到的低鉀血癥患者那么多，因?yàn)檎娴挠胁簧偈中g(shù)患者精準(zhǔn)的踩在了低鉀的每個(gè)雷點(diǎn)上。比如骨科的老年女性，因?yàn)閯?chuàng)傷應(yīng)激激活RAAS系統(tǒng)，同時(shí)激活交感系統(tǒng)，躺在床上動(dòng)也動(dòng)不得，食欲下降，第二天手術(shù)再禁個(gè)食，術(shù)前管理稍有欠缺想不低鉀都很難。
4.補(bǔ)鉀相關(guān)小知識(shí)
（1）什么時(shí)候開始補(bǔ)鉀
測(cè)了血?dú)猓l(fā)現(xiàn)血鉀低，那是低到多少你才開始補(bǔ)，怎么補(bǔ)。每個(gè)人都曾面對(duì)過這樣的困惑。
個(gè)人經(jīng)驗(yàn)，只要查到低鉀就可以開始補(bǔ)充鉀，甚至在一些年齡大、基礎(chǔ)病多、手術(shù)時(shí)間長(zhǎng)的患者，即使鉀位于3.5-4.0mmol/L之間，也可以開始補(bǔ)鉀，其一是這部分患者本身容易低鉀，其二是手術(shù)當(dāng)天禁飲禁食，鉀處于一個(gè)持續(xù)丟失的過程，為了避免后續(xù)被動(dòng)的補(bǔ)救措施，我們可以走在更前面，防患于未然。
（2）怎么補(bǔ)鉀
低鉀血癥時(shí)輸入血液的鉀只需２-5min即可進(jìn)入組織間液，但鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)則需要較長(zhǎng)時(shí)間，這也提示我們補(bǔ)鉀要趁早，不要猶豫。心律失常等臨床癥狀主要取決于血液中的鉀離子濃度，因此對(duì)于嚴(yán)重低鉀血癥的患者，首要目的就是盡快使血鉀濃度上升，避免對(duì)心臟及其他重要器官造成嚴(yán)重危害。
常規(guī)補(bǔ)鉀方法中，靜脈補(bǔ)鉀濃度和速度不應(yīng)超過40mmol/L［千分之三］或20mmol/h（1.5g/h），每小時(shí)補(bǔ)鉀應(yīng)＜1.0-1.5ｇ，每日３-6ｇ，并且嚴(yán)禁直接靜脈注射鉀。然而，對(duì)于嚴(yán)重低鉀血癥的患者，這種傳統(tǒng)的補(bǔ)鉀方式速度慢、時(shí)間長(zhǎng)，不能滿足臨床實(shí)際情況。美國(guó)心臟協(xié)會(huì)（ＡＨＡ）建議對(duì)嚴(yán)重低鉀血癥的患者在第一個(gè)１min內(nèi)靜脈注射２mmol(大約0.15g氯化鉀)的鉀，在低鉀血癥導(dǎo)致惡性室性心律失常的情況下靜脈輸注10mmol（0.75g）的鉀超過5-10min。一些病例報(bào)告和隨機(jī)臨床試驗(yàn)表明，這一新的建議是成功的。
每輸注氯化鉀20mmol（1.5g氯化鉀），平均增加血鉀濃度0.25mmol/L，未發(fā)現(xiàn)威脅生命的心律失常。所以補(bǔ)鉀沒有統(tǒng)一的規(guī)定，對(duì)于我們手術(shù)室里的麻醉醫(yī)生而言，補(bǔ)鉀都是有密切的心電監(jiān)護(hù)的，所以，風(fēng)險(xiǎn)相對(duì)可控。
麻醉無(wú)小事，不要因?yàn)榈外浰究找姂T而忽略對(duì)它及時(shí)的處理，當(dāng)你以什么樣的態(tài)度對(duì)待你的患者，他們也會(huì)以相同的方式回饋給你。你是負(fù)責(zé)的、謹(jǐn)慎的，那么你出事故的概率也是相對(duì)低的。
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