“我爸一輩子沒干過重體力活，性格溫和，也不喝酒，前兩年體檢查出肺上有結(jié)節(jié)，他也沒管，這次復查醫(yī)生說可能是癌，怎么會這樣？我們家也沒聽說誰得過這病?！?/p>
說這話的是一個五十歲出頭的中年人，在醫(yī)院放射科門口站著，穿著灰色風衣，手里握著一張CT片。
他提到“也沒干啥壞事”，就像想找一個合情合理的解釋，對他來說，肺癌似乎從天而降，毫無征兆。
但醫(yī)生眼里的肺癌，從來不是無緣無故，腫瘤并不是突然出現(xiàn)的，它是身體在長期暴露于不良環(huán)境和代謝干擾下，經(jīng)過反復細胞損傷、修復、變異后形成的異常增生。
任何一種癌，都有其形成路徑，而這條路徑并不是單一的“吸煙引起肺癌”這么簡單。
有一項研究跟蹤了423名確診肺癌的患者，調(diào)查他們在診斷前10年的生活習慣、居住環(huán)境、家族病史和飲食結(jié)構(gòu)。
結(jié)果發(fā)現(xiàn)，那些病情進展快、發(fā)現(xiàn)時已經(jīng)中晚期的患者，往往在某些生活方式上有驚人的共性，這四種共性不是表面看起來的“危險行為”，而是深層次改變肺細胞命運的長期因素。
最明顯的就是吸煙，雖然這個因素看起來老生常談，但數(shù)據(jù)從沒讓它淡化過，在這423人中，有超過71%的男性和近25%的女性存在吸煙史，其中不少女性是被動吸煙。
更重要的是，不是每個吸煙者都會得癌，但幾乎每個吸煙得癌的人的肺組織中，都發(fā)現(xiàn)了與煙草致癌物相關(guān)的基因突變。
香煙里的苯并芘、亞硝胺類物質(zhì)在肺泡表面反復沉積，進入細胞核后會誘導TP53等關(guān)鍵抑癌基因突變，一旦突變累積超過一定限度，細胞失控就是早晚的事。
而長期吸煙者的氣道上皮也會逐步變性，從鱗狀化生走向不典型增生，最終進入癌變前期，這不是猜測，是活檢取材下的現(xiàn)實。
大量樣本顯示，即使戒煙十年以上，這種病變?nèi)匀挥胁糠謿埩?，說明某些改變已經(jīng)嵌入細胞修復程序中，不易逆轉(zhuǎn)。
再看家族遺傳這一塊，很多人會覺得，只要家里沒人得過肺癌，自己就安全，但遺傳并不是指一個明確的病名遺傳，而是指對某些致癌因素的易感性傳遞。
在那423例中，有大約19%的患者報告家族中有腫瘤史，尤其是母系親屬，這些人即使沒有吸煙，也出現(xiàn)了肺癌病變。
而后續(xù)的基因篩查發(fā)現(xiàn)，他們體內(nèi)的DNA修復酶功能普遍較低，對致癌物清除效率差，這說明，有些人天生解毒能力弱，即使暴露水平低，也更容易被細胞級別的損傷擊中。
更復雜的是空氣污染的問題。這不是“環(huán)境不好”這么簡單。
很多人長期生活在工業(yè)區(qū)、高車流區(qū)，甚至在裝修污染嚴重的新房內(nèi)，這種微粒和揮發(fā)性有機物進入肺泡后，會嵌入粘液層，刺激慢性炎癥反應(yīng)。
長期炎癥是癌變的溫床，慢性支氣管炎患者中，肺癌的發(fā)生率比無炎人群高出約5倍，這說明不只是污染進入身體，更是它不斷刺激身體做出錯誤反應(yīng)。
在那項研究中，有一組非吸煙肺癌患者（共127人），超過六成居住在PM2.5年平均濃度超過每立方米75微克的區(qū)域，而同區(qū)域非癌患者比例僅為32%。
這不是個別現(xiàn)象，是一種系統(tǒng)性關(guān)聯(lián)，環(huán)境污染對肺癌的促進作用是通過持續(xù)刺激、氧化應(yīng)激、間接DNA損傷等機制實現(xiàn)的。
最被忽略但也最意外的是節(jié)食挑食這點，很多人為了瘦，為了控制血糖，開始極端控制飲食，但這種控制往往是營養(yǎng)不均衡的方式。
一日三餐只吃水煮菜、極低脂飲食、不吃主食的人，容易陷入長期能量攝入不足和抗氧化物質(zhì)缺乏的狀態(tài)。
肺部細胞對維生素A、維生素C、維生素E等抗氧化成分依賴較高，這些物質(zhì)能穩(wěn)定細胞膜、清除游離基，而節(jié)食造成的微量營養(yǎng)素缺失，會讓細胞暴露在氧化應(yīng)激環(huán)境中，加快衰老與突變。
那423人里，有86人是“健康飲食”群體，飲食單一、重蔬果輕蛋白，但體內(nèi)葉酸、維B6、胡蘿卜素水平偏低，肺組織修復能力明顯下降，這種“健康”的錯覺，其實是在削弱抵抗力。
挑食更是問題，一些人常年不吃魚、不碰豆制品、不喜歡堅果，這讓ω-3脂肪酸、植物雌激素、蛋白質(zhì)攝入不足，這些都是支持細胞正常修復、調(diào)節(jié)基因表達的關(guān)鍵物質(zhì)。
缺了這些，細胞只會更容易走向紊亂，長期吃得太“清淡”，不是養(yǎng)生，而是失去保護屏障。
這些共性不是偶然，醫(yī)生在總結(jié)數(shù)據(jù)時發(fā)現(xiàn)，很多人不是犯了一個致癌錯誤，而是多個因素疊加在一起。
吸煙者又碰上空氣差；有家族易感又挑食節(jié)食；表面上是生活習慣，深層是細胞命運，問題不是出在癌癥那一刻，而是出在日常的幾十萬個選擇里。
那接下來有一個關(guān)鍵問題值得深挖：有沒有方法可以在沒有癥狀的時候，就判斷一個人是否正處于肺癌風險上升階段？
答案是，有。目前在肺癌高危篩查中，低劑量螺旋CT（LDCT）已成為主流。這種檢查可在早期發(fā)現(xiàn)微小結(jié)節(jié)、磨玻璃影、局灶性實變等早期病灶，比傳統(tǒng)胸片敏感度高得多。
而結(jié)合肺癌風險評分系統(tǒng)，如“PLCO模型”，通過吸煙史、年齡、BMI、肺部疾病史、家族史等多項參數(shù)，可以精確判斷10年內(nèi)肺癌發(fā)病風險。
最新研究表明，將這類評分模型與人工智能影像識別系統(tǒng)結(jié)合后，其早期肺癌檢出率提升至83%以上，同時誤診率下降了28%。
未來這類評估和篩查將可能納入基礎(chǔ)健康管理，特別是對中年人群、有肺部疾病病史、有家族腫瘤史的人，不是等癥狀出來才查，而是提前判斷細胞是不是已經(jīng)處于“異常激活”狀態(tài)。
這樣才能在病灶還沒侵襲前做出干預(yù)，給身體留下一條恢復路徑，不是病變那一刻決定生死，而是能不能提前一兩年看懂身體的警示信號，誰能看得懂，誰就有機會多活十年。
以上內(nèi)容僅供參考，若身體不適，請及時咨詢專業(yè)醫(yī)生
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參考資料
[1] 馬蘇蘇,基于“生氣邪氣皆本于陰陽”探析當歸飲子辨治肺癌靶向后皮疹[J/OL].中醫(yī)學報,[2024-09-13].
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