玉米肽由于其獨(dú)特的氨基酸組成而具有良好的醒酒護(hù)肝腦作用，國(guó)內(nèi)外眾多學(xué)者對(duì)玉米肽醒酒護(hù)肝機(jī)制在動(dòng)物和細(xì)胞分子水平已經(jīng)開(kāi)展了一系列的研究，但玉米肽對(duì)受損神經(jīng)系統(tǒng)的修復(fù)作用以及對(duì)酒精性腦損傷的細(xì)胞保護(hù)機(jī)制還缺乏相應(yīng)的研究，因此從乙醇中毒機(jī)制出發(fā)，開(kāi)發(fā)找到阻斷相應(yīng)靶點(diǎn)緩解乙醇神經(jīng)毒性的天然、無(wú)毒、營(yíng)養(yǎng)的活性肽類食品是目前學(xué)者們關(guān)注和研究的熱點(diǎn)。
齊齊哈爾大學(xué)食品與生物工程學(xué)院的林巍、韓思琪、劉曉蘭等從氧化應(yīng)激、炎癥相關(guān)、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子、突觸可塑性相關(guān)蛋白等方面在細(xì)胞水平上初步探討了玉米肽對(duì)酒精損傷神經(jīng)細(xì)胞的保護(hù)作用及機(jī)制，以期為研制出具有神經(jīng)保護(hù)活性的活性肽類食品提供一定的參考依據(jù)。
01
PC12細(xì)胞酒精損傷模型的建立
1.1 乙醇對(duì)細(xì)胞PC12存活率的影響
設(shè)立了終濃度為300、400、500、600 mmol/L的含乙醇培養(yǎng)基培養(yǎng)24 h，以篩選出酒精損傷細(xì)胞的最佳條件。如圖1所示，與對(duì)照組相比，4 種含有不同濃度乙醇的培養(yǎng)基中細(xì)胞存活率隨著乙醇濃度的不斷升高而逐漸降低，與乙醇濃度呈反比關(guān)系。當(dāng)乙醇濃度為300 mmol/L時(shí)，細(xì)胞的存活率為（81.04±2.22）%，細(xì)胞的受損程度較輕，細(xì)胞形態(tài)變化不明顯；當(dāng)乙醇濃度為400 mmol/L時(shí)，細(xì)胞的存活率為（68.06±3.86）%，與對(duì)照組相比具有顯著差異（
P＜ 0.05 ），此時(shí)細(xì)胞損傷程度適中，部分細(xì)胞神經(jīng)突起回縮，貼壁效果一般；乙醇濃度為 500 mmol/L 時(shí)，存活率為（ 56.80 ± 2.64 ） % ，受損細(xì)胞數(shù)量明顯上升，細(xì)胞形態(tài)發(fā)生較大改變，大部分細(xì)胞漂浮在培養(yǎng)基中；而當(dāng)乙醇濃度為 600 mmol/L 時(shí)，存活率為（ 26.87 ± 1.80 ） % ，細(xì)胞貼壁性極差，細(xì)胞開(kāi)始大范 圍死亡，不適宜用于模型的建立。
1.2乙醇對(duì)細(xì)胞PC12細(xì)胞形態(tài)及細(xì)胞核的影響
由圖2A可知，在光學(xué)顯微鏡下觀察到，對(duì)照組中PC12細(xì)胞排列分布規(guī)則，生長(zhǎng)狀態(tài)良好，細(xì)胞之間連接緊密且細(xì)胞數(shù)目較多；與對(duì)照組相比，模型組中細(xì)胞的形態(tài)發(fā)生了較為明顯的變化，可見(jiàn)細(xì)胞與細(xì)胞之間縫隙變大，神經(jīng)突起回縮，細(xì)胞貼壁性較差且有脫落現(xiàn)象，部分細(xì)胞胞體變小，形態(tài)固縮，細(xì)胞膜完整性喪失甚至出現(xiàn)破裂，有部分細(xì)胞碎片，表明乙醇作用使細(xì)胞形態(tài)發(fā)生了顯著變化，導(dǎo)致細(xì)胞嚴(yán)重?fù)p傷。采用Hoechst33258染色法觀察到的乙醇對(duì)細(xì)胞核形態(tài)的影響見(jiàn)圖2B，正常對(duì)照組中PC12細(xì)胞的形態(tài)完整，藍(lán)色熒光均勻呈現(xiàn)于細(xì)胞核內(nèi)，與對(duì)照組相比，模型組（400 mmol/L）中PC12細(xì)胞中發(fā)出亮藍(lán)色熒光的細(xì)胞數(shù)量明顯增多，部分細(xì)胞出現(xiàn)不同程度的核固縮變形或破裂，表明乙醇對(duì)PC12細(xì)胞具有損傷作用，導(dǎo)致細(xì)胞存活率下降。核萎縮和染色質(zhì)濃縮是神經(jīng)元細(xì)胞死亡途徑的主要事件，也被認(rèn)為是神經(jīng)元退化的早期標(biāo)志。以上結(jié)果表明400 mmol/L乙醇對(duì)PC12細(xì)胞具有顯著影響，結(jié)合存活率，選擇400 mmol/L為酒精損傷最適濃度，并以此建立酒精損傷模型開(kāi)展后續(xù)實(shí)驗(yàn)。
02
玉米肽對(duì)酒精損傷PC12細(xì)胞的保護(hù)作用
利用前期建立的PC12酒精性損傷模型，研究玉米肽對(duì)酒精損傷PC12細(xì)胞的保護(hù)作用。從圖3可以看出，與對(duì)照組相比，酒精損傷模型組細(xì)胞損傷嚴(yán)重，細(xì)胞存活率為（64.46±1.82）%，顯著降低（
P＜ 0.05 ），而預(yù)先加入玉米肽處理的細(xì)胞，細(xì)胞存活率均顯著高于酒精模型組（
P＜ 0.05 ）。在玉米肽質(zhì)量濃度較低（ 25 μg /mL ）時(shí)，細(xì)胞存活率顯著上升至（ 68.59 ± 1.82 ） % ，即對(duì)酒精損傷 PC12 細(xì)胞表現(xiàn)出顯著的保護(hù)效果（
P＜ 0.05 ），且隨著質(zhì)量濃度的升高，玉米肽對(duì) PC12 細(xì)胞存活率的影響越加明顯，這表明玉米肽對(duì)乙醇誘導(dǎo)損傷的 PC12 細(xì)胞具有保護(hù)作用，并具有劑量依賴性。從中選取量效關(guān)系較好的 3 個(gè)玉米肽質(zhì)量濃度（ 25 、 100 、 400 μg /mL ）進(jìn)行后續(xù)實(shí)驗(yàn)，進(jìn)一步 探討玉米肽對(duì)酒精損傷神經(jīng)細(xì)胞的保護(hù)機(jī)制。
03
玉米肽對(duì)酒精損傷細(xì)胞氧化應(yīng)激相關(guān)指標(biāo)的影響
3.1 玉米肽對(duì)酒精損傷細(xì)胞中GSH濃度的影響
從圖4可以發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組相比，酒精損傷模型組細(xì)胞內(nèi)GSH水平顯著降低（
P＜ 0.05 ）。玉米肽預(yù)處理細(xì)胞后再用乙醇誘導(dǎo)細(xì)胞損傷，在實(shí)驗(yàn)質(zhì)量濃度范圍下，細(xì)胞內(nèi) GSH 水平呈上升趨勢(shì)，表明玉米肽對(duì)乙醇誘導(dǎo)氧化損傷的細(xì)胞內(nèi) GSH 水平下降表現(xiàn)出了積極的調(diào)節(jié)作用。該實(shí)驗(yàn)結(jié)果與前期小鼠實(shí)驗(yàn)結(jié)果一致，無(wú)論是動(dòng)物實(shí)驗(yàn)還是細(xì)胞實(shí)驗(yàn)，玉米肽皆可提高神經(jīng)細(xì)胞中 GSH 的濃度。這種調(diào)節(jié)作用在其他細(xì)胞中也被證實(shí)，Wang Liying等研究了玉米肽對(duì)人肝癌細(xì)胞內(nèi)GSH和活性氧水平的調(diào)控作用，結(jié)果表明玉米肽可以提高H2O2誘導(dǎo)損傷細(xì)胞的抗氧化能力及GSH水平，推測(cè)玉米肽這種作用與其自身具備較好的抗氧化活性密不可分。
3.2玉米肽對(duì)酒精損傷細(xì)胞中MDA濃度的影響
從圖5可以看出，與對(duì)照組相比，模型組PC12細(xì)胞內(nèi)MDA濃度升高了87%，與對(duì)照組差異顯著（
P＜ 0.05 ），表明乙醇誘導(dǎo)細(xì)胞損傷時(shí)，促進(jìn)了細(xì)胞中脂質(zhì)過(guò)氧化物 MDA 的生成。與酒精損傷模型組相比，玉米肽 25 、 100 、 400 μg /mL 劑量組中 MDA 濃度均顯著減少（
P＜ 0.05 ），具有一定的劑效關(guān)系，其中 400 μg /mL 劑量組效果最好， MDA 濃度下降了 34.56% ，這表明玉米肽能降低酒精損傷 PC12 細(xì)胞內(nèi)的 MDA 生成量，抑制細(xì)胞的過(guò)氧化，本實(shí)驗(yàn)室前期動(dòng)物實(shí)驗(yàn)也表明玉米肽能夠降低大鼠酒后腦組織細(xì)胞中 MDA 的濃度。
3.3玉米肽對(duì)酒精損傷細(xì)胞中SOD質(zhì)量濃度的影響
從圖6可知，與對(duì)照組相比，模型組PC12細(xì)胞中SOD質(zhì)量濃度顯著下降（
P＜ 0.05 ）。模型組 PC12 細(xì)胞中 SOD 質(zhì)量濃度相較于對(duì)照組下降了 45.29% ，表明乙醇可使細(xì)胞內(nèi) SOD 質(zhì)量濃度降低，導(dǎo)致活性下降。乙醇處理后，脂質(zhì)過(guò)氧化物的大量生成，從而抑制了 SOD 活性。而預(yù)先加入不同玉米肽處理后的細(xì)胞內(nèi) SOD 質(zhì)量濃度均顯著高于模型組（
P＜ 0.05 ），表明玉米肽能夠緩解酒精損傷導(dǎo)致的細(xì)胞內(nèi)的 SOD 水平下降。有報(bào)道發(fā)現(xiàn)玉米肽可以提高體外酒精損傷肝細(xì)胞模型細(xì)胞內(nèi)SOD活力。因此玉米肽對(duì)細(xì)胞內(nèi)的SOD活性具有調(diào)節(jié)作用。
04
玉米肽對(duì)酒精損傷細(xì)胞炎癥反應(yīng)相關(guān)指標(biāo)的影響
4.1玉米肽對(duì)酒精損傷細(xì)胞中TNF-α質(zhì)量濃度的影響
如圖7所示，與對(duì)照組相比，模型組細(xì)胞內(nèi)TNF-α質(zhì)量濃度顯著升高（
P＜ 0.05 ），表明乙醇促進(jìn)了細(xì)胞中 TNF- α 合成或分泌。與酒精損傷模型組相比，玉米肽 25 、 100 、 400 μg /mL 劑量組 PC12 細(xì)胞中 TNF- α 質(zhì)量濃度均顯著減少（
P＜ 0.05 ），且呈量效關(guān)系，其中 400 μg /mL 劑量組效果最好。實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明，玉米肽預(yù)處理能顯著降低酒精損傷 PC12 細(xì)胞中 TNF- α 水平，減少炎癥反應(yīng)發(fā)生，緩解 乙醇對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的損傷。
4.2玉米肽對(duì)酒精損傷細(xì)胞中IL-6質(zhì)量濃度的影響
從圖8可以看出，與對(duì)照組相比，酒精損傷模型組PC12細(xì)胞內(nèi)IL-6質(zhì)量濃度顯著升高（
P＜ 0.05 ），表明乙醇誘導(dǎo)細(xì)胞損傷提高了 IL-6 水平。與酒精損傷模型組相比，玉米肽 25 、 100 、 400 μg /mL 劑量組中 IL-6 質(zhì)量濃度均顯著減少（
P＜ 0.05 ），表明玉米肽可以降低酒精損傷細(xì) 胞中炎性因子含量，緩解乙醇對(duì)細(xì)胞的損傷。
4.3玉米肽對(duì)酒精損傷細(xì)胞中NF-κB質(zhì)量濃度的影響
玉米肽對(duì)酒精誘導(dǎo)PC12細(xì)胞損傷條件下細(xì)胞內(nèi)NF-κB水平調(diào)節(jié)作用結(jié)果如圖9所示。與對(duì)照組相比，酒精損傷模型細(xì)胞內(nèi)NF-κB質(zhì)量濃度顯著升高（
P＜ 0.05 ），表明乙醇誘導(dǎo)細(xì)胞損傷時(shí)促進(jìn)了 NF- κ B 合成。與模型組相比，玉米肽質(zhì)量濃度為 25 μg /mL 時(shí)細(xì)胞中 NF- κ B 質(zhì)量濃度降低，但不顯著（
P＞ 0.05 ），玉米肽 100 、 400 μg /mL 劑量組中 NF- κ B 質(zhì)量濃度均顯著減少（
P＜ 0.05 ），其中 400 μg /mL 劑量組效果最好，但仍未恢復(fù)到正常對(duì)照組水平，玉米肽對(duì)酒精損傷神經(jīng)細(xì)胞內(nèi) NF- κ B 質(zhì)量濃度的升高具有抑制作用。
05
玉米肽對(duì)酒精損傷細(xì)胞中神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的影響
5.1玉米肽對(duì)酒精損傷細(xì)胞中NGF質(zhì)量濃度的影響
從圖10可以發(fā)現(xiàn)，與對(duì)照組相比，乙醇作用后的PC12細(xì)胞內(nèi)NGF水平顯著降低（
P＜ 0.05 ）。玉米肽預(yù)處理細(xì)胞后再用乙醇誘導(dǎo)細(xì)胞損傷，在實(shí)驗(yàn)質(zhì)量濃度范圍內(nèi)，細(xì)胞內(nèi) NGF 水平均有所提高，接近對(duì)照組細(xì)胞內(nèi) NGF 水平，表明玉米活性肽預(yù)處理能夠提高酒精損傷 PC12 細(xì)胞中 NGF 質(zhì)量濃度。
5.2玉米肽對(duì)酒精損傷細(xì)胞中BDFNF質(zhì)量濃度的影響
從圖11可以看出，與對(duì)照組相比，乙醇作用PC12細(xì)胞后，模型組細(xì)胞內(nèi)BDNF水平顯著降低（
P＜ 0.05 ）。與模型組相比，玉米肽預(yù)處理后細(xì)胞內(nèi) BDNF 水平隨著玉米肽劑量增加顯著上升（
P＜ 0.05 ），表明玉米肽可以增加受損細(xì)胞內(nèi)的 BDNF 質(zhì) 量濃度，修復(fù)受損神經(jīng)細(xì)胞，保護(hù)酒精損傷的神經(jīng)細(xì)胞。
06
玉米肽對(duì)酒精損傷細(xì)胞中突觸可塑性相關(guān)蛋白的影響
6.1玉米肽對(duì)酒精損傷細(xì)胞中SYN水平的影響
從圖12可以看出，與對(duì)照組相比，模型組細(xì)胞中突觸素（SYN）質(zhì)量濃度下降了20.77%，與對(duì)照組差異顯著（
P＜0.05），表明乙醇誘導(dǎo)細(xì)胞損傷降低了SYN水平。乙醇誘導(dǎo)PC12細(xì)胞損傷后，細(xì)胞代謝反應(yīng)速率減緩，神經(jīng)遞質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)能力降低，使SYN水平下降。但使用玉米肽預(yù)處理后，在實(shí)驗(yàn)范圍內(nèi)，乙醇誘導(dǎo)損傷的細(xì)胞中SYN質(zhì)量濃度未見(jiàn)顯著改善 。但本實(shí)驗(yàn)未發(fā)現(xiàn)玉米肽對(duì)酒精損傷細(xì)胞中SYN水平的改善作用，表明其改善酒精性腦損傷的功能可能并不是通過(guò)提高細(xì)胞內(nèi)SYN水平實(shí)現(xiàn)的。
6.2玉米肽對(duì)酒精損傷細(xì)胞中psd-95水平的影響
由圖13 可知，與對(duì)照組相比，模型組細(xì)胞中PSD-95水平顯著降低（
P＜0.05）。玉米肽預(yù)處理細(xì)胞后再用乙醇誘導(dǎo)細(xì)胞損傷，發(fā)現(xiàn)在實(shí)驗(yàn)質(zhì)量濃度范圍下細(xì)胞內(nèi)PSD-95水平呈上升趨勢(shì)，其中25 μ g /m L玉米肽組細(xì)胞中PSD-95水平變化不顯著（
P＞0.05），100 μg/mL和400 μg/mL玉米肽組顯著升高（
P＜0.05），但未恢復(fù)至正常水平。這表明玉米肽預(yù)處理的方式能夠增加酒精損傷PC12細(xì)胞內(nèi)PSD-95的質(zhì)量濃度，提示玉米肽可能通過(guò)上調(diào)PSD-95水平，參與突觸可塑性的調(diào)節(jié)，維持突觸信號(hào)傳遞這個(gè)重要過(guò)程，從而改善學(xué)習(xí)記憶功能。
6.3玉米肽對(duì)酒精損傷細(xì)胞中GAP-43水平的影響
從圖14可以看出，與對(duì)照組相比，當(dāng)僅有乙醇作用PC12細(xì)胞時(shí)，細(xì)胞內(nèi)GAP-43水平顯著降低（
P＜ 0.05 ），表明乙醇可降低神經(jīng)細(xì)胞中 GAP-43 含量，損傷神經(jīng)細(xì)胞的功能。玉米肽預(yù)處理細(xì)胞后再用乙醇誘導(dǎo)細(xì)胞損傷，在實(shí)驗(yàn)質(zhì)量濃度范圍下，細(xì)胞內(nèi) GAP-43 水平呈上升趨勢(shì)，與模型組相比，各玉米肽組均顯著提高（
P＜ 0.05 ），其中 400 μg /mL 玉米肽效果最好，可使 GAP-43 恢復(fù)至對(duì)照組水平。表明玉米肽預(yù)處理的方式能夠提高酒精損傷細(xì)胞內(nèi) GAP-43 含量，促進(jìn) PC12 細(xì)胞神經(jīng)功能恢復(fù)，增強(qiáng)突觸可塑性。推測(cè)玉米肽對(duì)酒后神經(jīng)細(xì)胞的保護(hù)作用可能與 GAP-43 蛋白含量恢復(fù)有關(guān)。
07
為了進(jìn)一步明確玉米肽對(duì)腦組織及神經(jīng)細(xì)胞的保護(hù)作用，本研究在細(xì)胞水平上繼續(xù)探討了玉米肽對(duì)酒精損傷PC12細(xì)胞的保護(hù)作用及可能機(jī)制。PC12細(xì)胞是大鼠腎上腺髓質(zhì)嗜鉻瘤分化細(xì)胞株，具有神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞的一般特征，常被應(yīng)用于研究腦損傷、神經(jīng)元分化等相關(guān)神經(jīng)系統(tǒng)疾病的模型，在結(jié)構(gòu)和功能上與神經(jīng)元有很多相似之處。結(jié)果顯示，在蛋白質(zhì)量濃度為25～400 μg/mL范圍內(nèi)，分子質(zhì)量＜1 kDa的玉米肽可提高酒精損傷PC12細(xì)胞的存活率，并具有劑量依賴性。
本研究結(jié)果表明玉米肽可提高酒精損傷PC12細(xì)胞中GSH和SOD含量、抑制MDA的生成。這些結(jié)果提示玉米肽通過(guò)自身的較強(qiáng)的抗氧化活性抑制脂質(zhì)過(guò)氧化，從而緩解乙醇導(dǎo)致的SOD活性下降，增加細(xì)胞的抗氧化能力，減輕自由基的對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的損傷作用。
本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)玉米肽可降低酒精損傷PC12細(xì)胞中炎癥因子TNF-α和IL-6的水平，抑制乙醇導(dǎo)致的NF-κB含量升高。NF-κB參與調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)時(shí)，可與多種炎癥因子相互促進(jìn)激活，導(dǎo)致組織過(guò)度炎癥反應(yīng)及損傷[28]。玉米肽可能通過(guò)抑制NF-κB表達(dá)，從而降低多種炎癥因子的生成，也可能是通過(guò)抑制多種炎性因子的含量，從而調(diào)控NF-κB的合成，減輕細(xì)胞的炎癥反應(yīng)，確切機(jī)制需要進(jìn)一步的探討。
本研究結(jié)果顯示，與正常對(duì)照組相比，酒精損傷模型組PC12細(xì)胞中NGF和BDNF含量顯著降低。BDNF是參與大多數(shù)形式的突觸可塑性的關(guān)鍵神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子，支持神經(jīng)元的生長(zhǎng)、生存、分化等。研究表明乙醇應(yīng)激會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞中BDNF表達(dá)和信號(hào)傳導(dǎo)的下降，影響突觸可塑性[31]。本研究中，乙醇作用后，PC12細(xì)胞中PSD-95、SYN和GAP-433 種突觸可塑性相關(guān)蛋白含量顯著降低。而玉米肽預(yù)處理能夠提高酒精損傷PC12細(xì)胞中NGF和BDNF含量，還可上調(diào)突觸可塑性相關(guān)蛋白PSD-95和GAP-43的含量，但對(duì)乙醇引起的SYN含量降低沒(méi)有調(diào)節(jié)作用。除此之外NGF還可以增加SOD在細(xì)胞內(nèi)的含量，因此玉米肽對(duì)細(xì)胞中NGF含量的調(diào)節(jié)作用不但加快了神經(jīng)細(xì)胞的修復(fù)，也可改善細(xì)胞內(nèi)的氧化應(yīng)激狀態(tài)。上述結(jié)果提示具有復(fù)雜結(jié)構(gòu)的天然活性肽可能通過(guò)多靶點(diǎn)、多通路改善乙醇對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的損傷作用，這也與酒精損傷機(jī)體細(xì)胞的復(fù)雜機(jī)制相對(duì)應(yīng)。
結(jié)論
玉米肽可以顯著改善乙醇導(dǎo)致的PC12細(xì)胞損傷，其主要作用機(jī)制是通過(guò)提高細(xì)胞抗氧化能力和減輕細(xì)胞的炎癥反應(yīng)，從而降低乙醇對(duì)PC12細(xì)胞的損傷作用，同時(shí)還通過(guò)提高神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子和突觸可塑性相關(guān)蛋白的水平，促進(jìn)受損細(xì)胞的恢復(fù)和維持突觸可塑性，這將為研制出具有神經(jīng)保護(hù)活性的活性肽類食品奠定理論基礎(chǔ)。
作者簡(jiǎn)介
第一作者：
林巍，副教授，齊齊哈爾大學(xué)食品與生物工程學(xué)院教師，畢業(yè)于東北農(nóng)業(yè)大學(xué)基礎(chǔ)獸醫(yī)專業(yè)，研究方向?yàn)槭称分写蠓肿由飳W(xué)活性研究，主要是以細(xì)胞和動(dòng)物模型評(píng)價(jià)各種生物大分子的生物學(xué)活性，如蛋白及肽類的免疫、醒酒、健腦、抗腫瘤等功能性作用及機(jī)制的研究。
本文《玉米肽對(duì)酒精損傷PC12細(xì)胞的保護(hù)作用及機(jī)制》來(lái)源于《食品科學(xué)》2024年45卷第21期194-202頁(yè)，作者：林 巍，韓思琪，劉曉蘭，許英一。DOI:10.7506/spkx1002-6630-20240410-085。點(diǎn)擊下方閱讀原文即可查看文章相關(guān)信息。
實(shí)習(xí)編輯：南伊；責(zé)任編輯：張睿梅。點(diǎn)擊下方閱讀原文即可查看全文。圖片來(lái)源于文章原文及攝圖網(wǎng)
為深入探討未來(lái)食品在大食物觀框架下的創(chuàng)新發(fā)展機(jī)遇與挑戰(zhàn)，促進(jìn)產(chǎn)學(xué)研用各界的交流合作，由北京食品科學(xué)研究院、中國(guó)肉類食品綜合研究中心、國(guó)家市場(chǎng)監(jiān)督管理總局技術(shù)創(chuàng)新中心（動(dòng)物替代蛋白）及中國(guó)食品雜志社《食品科學(xué)》雜志、《Food Science and Human Wellness》雜志、《Journal of Future Foods》雜志主辦，西華大學(xué)食品與生物工程學(xué)院、四川旅游學(xué)院烹飪與食品科學(xué)工程學(xué)院、四川輕化工大學(xué)生物工程學(xué)院、成都大學(xué)食品與生物工程學(xué)院、成都醫(yī)學(xué)院檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)院、四川省農(nóng)業(yè)科學(xué)院農(nóng)產(chǎn)品加工研究所、中國(guó)農(nóng)業(yè)科學(xué)院都市農(nóng)業(yè)研究所、四川大學(xué)農(nóng)產(chǎn)品加工研究院、西昌學(xué)院農(nóng)業(yè)科學(xué)學(xué)院、宿州學(xué)院生物與食品工程學(xué)院、大連民族大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院、北京聯(lián)合大學(xué)保健食品功能檢測(cè)中心共同主辦的“第二屆大食物觀·未來(lái)食品科技創(chuàng)新國(guó)際研討會(huì)”即將于2025年5月24-25日在中國(guó) 四川 成都召開(kāi)。
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為進(jìn)一步深入探討食品產(chǎn)業(yè)在當(dāng)前復(fù)雜多變環(huán)境下的高質(zhì)量發(fā)展路徑，并著重關(guān)注食品科學(xué)、營(yíng)養(yǎng)安全保障的基礎(chǔ)研究與關(guān)鍵技術(shù)研發(fā)，貫徹落實(shí)“大食物觀”和“健康中國(guó)2030”國(guó)家戰(zhàn)略，北京食品科學(xué)研究院和中國(guó)食品雜志社《食品科學(xué)》雜志、《Food Science and Human Wellness》雜志、《Journal of Future Foods》雜志，將與國(guó)際谷物科技協(xié)會(huì)（ICC）、湖南省食品科學(xué)技術(shù)學(xué)會(huì)、湖南省農(nóng)業(yè)科學(xué)院農(nóng)產(chǎn)品加工研究所、湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)、中南林業(yè)科技大學(xué)、長(zhǎng)沙理工大學(xué)、湘潭大學(xué)、湖南中醫(yī)藥大學(xué)、湖南農(nóng)業(yè)大學(xué)長(zhǎng)沙現(xiàn)代食品創(chuàng)新研究院共同舉辦“第十二屆食品科學(xué)國(guó)際年會(huì)”。本屆年會(huì)將于2025年8月9-10日在中國(guó) 湖南 長(zhǎng)沙召開(kāi)。
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