圖文：李濤
室性心律失常是心臟性猝死的主要原因之一，尤其是在心臟腎上腺素應(yīng)激和肥厚的情況下，心律失常的發(fā)生率顯著增加。盡管現(xiàn)有的抗心律失常治療手段在一定程度上能夠緩解癥狀，但因心律失常發(fā)生機(jī)制復(fù)雜，現(xiàn)有藥物干預(yù)存在不良副作用。因此，尋找新的治療靶點(diǎn)成為當(dāng)前心血管領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)。
近日，西南醫(yī)科大學(xué)譚曉秋/雷鳴/張春祥教授研究團(tuán)隊(duì)在國(guó)際知名期刊Advanced Science上在線發(fā)表了題為P21-Activated Kinase 2 as a Novel Target for Ventricular Tachyarrhythmias Associated with Cardiac Adrenergic Stress and Hypertrophy的論文，揭示了P21激活激酶2（Pak2）在心臟腎上腺素應(yīng)激和肥厚相關(guān)的室性心律失常中的關(guān)鍵作用和干預(yù)價(jià)值。該研究為治療室性心律失常提供了新的潛在靶點(diǎn)，并為開發(fā)新型抗心律失常藥物奠定了基礎(chǔ)。
該研究首次利用心臟特異性Pak2敲除和過表達(dá)小鼠，并結(jié)合臨床樣本，揭示了Pak2在心臟電生理和鈣離子調(diào)控中的重要作用，尤其是在心臟應(yīng)激和肥厚條件下，Pak2通過調(diào)控線粒體功能和ROS的產(chǎn)生，維持心臟電活動(dòng)的穩(wěn)定性，從而防止心律失常的發(fā)生。這一發(fā)現(xiàn)為開發(fā)新型抗心律失常藥物提供了重要的理論依據(jù)。Pak2作為一個(gè)潛在的治療靶點(diǎn)，未來有望通過開發(fā)特異性Pak2激活劑，為心臟肥厚和心律失?；颊咛峁┬碌闹委煼桨?。
該研究由西南醫(yī)科大學(xué)心血管醫(yī)學(xué)研究所/基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院譚曉秋教授、張春祥教授和英國(guó)牛津大學(xué)的雷鳴教授牽頭，三位教授為該論文共同通訊作者，研究團(tuán)隊(duì)成員包括李濤、劉婷、王艷、李陽(yáng)鵬等多位研究人員和研究生，研究得到了英國(guó)劍橋大學(xué)Christopher Huang教授、曼切斯特大學(xué)Xin Wang教授、四川大學(xué)華西醫(yī)院華西醫(yī)院李濤教授、西南醫(yī)科大學(xué)附屬醫(yī)院萬(wàn)居易教授等的大力支持。
原文鏈接：https://advanced.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/advs.202411987
制版人：十一
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