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【導(dǎo)讀】反義環(huán)狀 RNA 是一種特殊的環(huán)狀 RNA，由親本 mRNA 的反義互補鏈衍生而來。然而，反義環(huán)狀 RNA 在肝細胞癌（HCC）中的功能仍不清楚。

3月28日，中南大學(xué)湘雅醫(yī)院研究團隊在期刊《Cell Death&Disease》上發(fā)表了研究論文，題為“CSF3R-AS promotes hepatocellular carcinoma progression and sorafenib resistance through the CSF3R/JAK2/STAT3 positive feedback loop”，本研究中，研究人員揭示了 CSF3R-AS 在肝細胞癌（HCC）中表達上調(diào)，并與不良預(yù)后相關(guān)。CSF3R-AS 可促進 HCC 的增殖、血管生成和轉(zhuǎn)移，并抑制細胞凋亡。尤其是，STAT3 可作為 CSF3R-AS 的轉(zhuǎn)錄因子，這意味著在 HCC 中存在 CSF3R-AS/CSF3R/JAK2/STAT3 正反饋環(huán)路。最后，在 HCC 索拉非尼耐藥細胞中，該 CSF3R-AS/CSF3R/JAK2/STAT3 正反饋環(huán)路也被激活，阻斷此環(huán)路有望提高 HCC 對索拉非尼的敏感性。這些發(fā)現(xiàn)表明，CSF3R-AS/CSF3R/JAK2/STAT3 正反饋環(huán)路可促進 HCC 進展和索拉非尼耐藥性。阻斷這一環(huán)路有望為肝細胞癌提供新的研究方向和治療靶點。

https://www.nature.com/articles/s41419-025-07558-4#Sec1

研究背景

目前，惡性腫瘤是人類疾病相關(guān)死亡的主要原因。在所有惡性腫瘤中，肝癌的死亡率位居第二。肝癌的主要病因包括病毒感染、黃曲霉毒素、亞硝胺、酒精、肝硬化和遺傳因素。根據(jù)肝癌的組織學(xué)分類，可分為三種類型：肝細胞癌（HCC）、肝膽管上皮癌和混合型肝細胞癌。肝細胞癌是最常見的肝癌類型，占所有肝癌的 90% 以上。近年來，肝細胞癌的治療取得了顯著進展，包括手術(shù)、化療、放療、介入治療、免疫治療、靶向治療以及結(jié)合中醫(yī)治療手段，這些方法在一定程度上改善了肝細胞癌的預(yù)后。然而，由于許多患者在疾病晚期才被診斷出來，且大多數(shù)患者普遍存在耐藥性問題，肝細胞癌的五年總生存率（OS）仍然相對較低，僅為 18%。因此，探索肝細胞癌（HCC）的新治療靶點和耐藥機制具有十分重要的意義。

CSF3R-AS 在體外和體內(nèi)均促進肝細胞癌的進展

研究人員在 Huh6、HCCLM3、PLC、Huh7、Hep3B 細胞以及正常肝上皮細胞 LO2 中檢測了 CSF3R-AS 的表達情況。根據(jù) CSF3R-AS 的表達情況，研究人員敲低了 Huh6 和 HCCLM3 細胞中的 CSF3R-AS 表達，并在 Huh7 和 Hep3B 細胞中過表達 CSF3R-AS。EdU、CCK8 和克隆形成實驗的結(jié)果表明，敲低 CSF3R-AS 抑制了細胞增殖，而過表達 CSF3R-AS 則產(chǎn)生了相反的效果。流式細胞術(shù)顯示，敲低 CSF3R-AS 促進了細胞凋亡，而過表達 CSF3R-AS 則抑制了細胞凋亡。遷移實驗和成管實驗表明，敲低 CSF3R-AS 抑制了細胞侵襲和血管生成，而過表達 CSF3R-AS 則產(chǎn)生了相反的結(jié)果。

CSF3R-AS 在體外和體內(nèi)均促進肝細胞癌的進展

為了探究 CSF3R-AS 在體內(nèi)的功能，研究人員通過皮下注射過表達 CSF3R-AS 的細胞或敲低 CSF3R-AS 的細胞建立了異種移植小鼠模型。研究顯示，CSF3R-AS 敲低組的腫瘤生長速度慢于對照組。同樣，過表達 CSF3R-AS 后腫瘤生長速度加快。此外，免疫組化結(jié)果表明，敲低 CSF3R-AS 降低了 Ki67 的表達，而過表達 CSF3R-AS 則觀察到相反的結(jié)果。此外，研究人員還分析了 CSF3R-AS 是否通過尾靜脈注射肝癌細胞促進肝癌的遠處轉(zhuǎn)移。研究表明，敲低 CSF3R-AS 顯著抑制了肝癌細胞的肺轉(zhuǎn)移，而過表達 CSF3R-AS 則促進了肝癌細胞的肺轉(zhuǎn)移。

結(jié)論

綜上，研究人員發(fā)現(xiàn)了反義環(huán)狀 RNA CSF3R-AS 的存在，并發(fā)現(xiàn)：（1）CSF3R-AS 在肝細胞癌（HCC）中表達上調(diào)，并與不良預(yù)后相關(guān)。（2）CSF3R-AS 與其親本 mRNA CSF3R 結(jié)合，并招募 RBMS3 來穩(wěn)定其親本 mRNA，從而激活下游 JAK2/STAT3 信號通路。（3）STAT3 可作為 CSF3R-AS 的轉(zhuǎn)錄因子并促進其表達，這意味著在 HCC 中存在 CSF3R-AS/CSF3R/JAK2/STAT3 正反饋環(huán)路。（4）在索拉非尼耐藥的 HCC 細胞中存在 CSF3R-AS/CSF3R/JAK2/STAT3 正反饋環(huán)路，阻斷該環(huán)路有望增強 HCC 對索拉非尼的敏感性。

參考資料：

https://www.nature.com/articles/s41419-025-07558-4#Sec1

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