關于血管麻痹性休克，你想了解的都在這里！
重癥醫(yī)學
血管麻痹性休克是一種常見且死亡率較高的病癥，在 ICU 收治的休克病例中占比可達三分之二，敗血癥和心臟手術后體外循環(huán)（CPB）是其兩個重要病因，相關死亡率在 25%-50% 之間。目前，該病癥尚無統(tǒng)一的定義，一般基于持續(xù)低血壓、血管擴張、升壓藥需求增加、毛細血管滲漏和組織低灌注等臨床特征進行診斷。
發(fā)病機制
血管舒張：炎癥促使內(nèi)源性血管舒張因子生成增加，其中一氧化氮最為關鍵。炎癥細胞因子使誘導型一氧化氮合酶（iNOS）上調(diào)，一氧化氮增多，激活鳥苷酸環(huán)化酶，進而使血管平滑肌舒張；同時，一氧化氮還可激活鉀 - 三磷酸腺苷（K-ATP）通道，導致細胞膜超極化，血管平滑肌收縮功能受損。
血管低反應性：循環(huán)中高濃度的腎上腺素、去甲腎上腺素和血管緊張素 II 使相應激素受體下調(diào)；血管加壓素持續(xù)分泌會導致垂體后葉儲存耗盡，對低血容量的反應性降低；代謝性酸中毒也會激活 K-ATP 通道，使兒茶酚胺受體脫敏。
毛細血管滲漏：炎癥介質(zhì)釋放使血管內(nèi)皮糖萼脫落，破壞內(nèi)皮細胞連接，導致液體和血漿蛋白從血管內(nèi)轉(zhuǎn)移到血管外；糖萼脫落還會促使血管內(nèi)表面黏附分子表達增加，引發(fā)微血栓形成，阻礙毛細血管血流。
組織缺氧：上述機制共同作用，造成血管內(nèi)血容量不足、組織水腫和終末器官低灌注，還可能影響肺微循環(huán)，引發(fā)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）。
常見病因：敗血癥、心臟手術（尤其是使用 CPB 的手術，發(fā)生率為 5%-25%）、重大非心臟手術、重大創(chuàng)傷、胰腺炎、燒傷、缺血 - 再灌注損傷、過敏反應、腎上腺功能不全、肝功能衰竭、高位神經(jīng)軸麻、藥物中毒（如鈣通道阻滯劑過量）、高位脊髓損傷等。
評估與管理
初步評估：識別休克的主要病因，治療潛在病理過程（如對敗血癥使用抗生素），啟動支持治療（靜脈補液、使用血管活性藥物、機械通氣），并排除其他休克原因。
血流動力學評估：患者常表現(xiàn)為低血壓（平均動脈壓 <65mmHg，舒張壓 < 40-50mmHg），部分患者外周溫暖、脈搏有力，但心臟手術后患者可能無此表現(xiàn)。肺動脈導管（PAC）用于心臟手術患者，可顯示高心輸出量（心臟指數(shù)> 2.5L min?1 m?2 ）和低全身血管阻力（全身血管阻力指數(shù) < 800 dyne s cm?? ）；目前，超聲心動圖和動脈波形脈搏輪廓分析也用于評估血流動力學狀態(tài)。
液體治療：靜脈補液是一線治療方法，但恢復循環(huán)血量通常無法單獨糾正低血壓。對于敗血癥患者，指南建議初始補液量至少為 30ml/kg，但早期目標導向治療（滴定至固定的中心靜脈壓或中心靜脈血氧飽和度終點）與常規(guī)治療相比，并未顯示出更好的效果。識別對液體有反應的患者并不容易，脈搏壓力變異和超聲心動圖引導下測量左心室流出道速度時間積分等方法可能有用。
血管活性藥物治療：血管活性藥物與靜脈補液是支持治療的主要手段，多模式治療（針對不同受體）可能是最佳策略。常用藥物包括去甲腎上腺素（指南推薦為敗血癥休克的一線藥物，起始劑量 0.05-0.1μg kg?1 min?1 ）、腎上腺素（具有正性肌力作用，但有代謝不良反應和致心律失常風險）、多巴胺（因致心律失常風險不推薦使用）、血管加壓素（通常在去甲腎上腺素劑量超過 0.2μg kg?1 min?1 時作為節(jié)省去甲腎上腺素的藥物使用，常用劑量 0.02-0.04 單位 /min）。新型藥物如亞甲藍（劑量 1-2mg/kg，可抑制一氧化氮合成酶）、血管緊張素 II（常用劑量 20-40ng kg?1 min?1 ，可滴定至約 200ng kg?1 min?1 ）、羥鈷胺素（作為血管活性藥物的數(shù)據(jù)有限，通常作為最后手段使用），但這些藥物在安全性和有效性方面仍需進一步研究。
輔助治療
腎替代治療：早期進行腎替代治療有助于控制酸血癥和管理急性腎損傷。
皮質(zhì)類固醇：兩項大型多中心試驗對皮質(zhì)類固醇在敗血癥休克中的應用進行了研究，雖然結(jié)果不一致，但總體而言，使用氫化可的松（200mg/d，靜脈注射，共 7 天）是合理的，可縮短休克緩解時間。
維生素 C 和硫胺素：多中心試驗顯示高劑量維生素 C 會增加敗血癥患者的不良事件，因此不推薦使用；硫胺素在敗血癥休克且硫胺素缺乏患者中的補充可能有益，但仍需進一步研究證實。
關鍵問題
血管麻痹性休克的診斷依據(jù)有哪些？
答案：目前尚無統(tǒng)一的診斷標準，主要依據(jù)臨床特征診斷，包括持續(xù)低血壓（平均動脈壓 <65mmHg，舒張壓 < 40 - 50mmHg）、由病理性血管擴張導致的升壓藥需求增加、毛細血管滲漏和組織低灌注的證據(jù)。此外，患者可能有溫暖的外周、有力的外周脈搏（心臟手術后可能無此表現(xiàn)）、高心輸出量（心臟指數(shù)> 2.5L min?1 m?2 ）、低全身血管阻力（全身血管阻力指數(shù) < 800 dyne s cm?? ）等血流動力學特征，還可能出現(xiàn)微循環(huán)障礙表現(xiàn)，如外周皮膚發(fā)涼、花斑、毛細血管再充盈時間延長（>3s）、血清乳酸升高等。
與其他類型的休克相比，血管麻痹性休克在治療上有哪些獨特之處？
答案：血管麻痹性休克治療的獨特之處在于，其治療強調(diào)多模式血管活性藥物治療，針對多個不同受體，以實現(xiàn)血流動力學目標并減少藥物特異性不良反應。例如，去甲腎上腺素、腎上腺素、血管加壓素等聯(lián)合使用。在液體治療方面，恢復循環(huán)血量通常無法單獨糾正低血壓，需精準識別對液體有反應的患者。此外，一些在其他休克中不常用的藥物，如亞甲藍、血管緊張素 II 等，在血管麻痹性休克治療中有一定的研究和應用前景，但仍需進一步研究確定其安全性和有效性。
為什么說血管緊張素 II 是一種有前景的治療血管麻痹性休克的藥物，但還需要進一步研究？
答案：血管緊張素 II 是一種有前景的治療藥物，因為在 ATHOS - 3 多中心隨機試驗中，對于接受去甲腎上腺素 > 0.2μg kg?1 min?1 的患者，它比單獨使用去甲腎上腺素更能有效升高動脈壓，且在 48 小時時，接受血管緊張素 II 治療的患者序貫器官衰竭評估（SOFA）得分更低。此外，一項事后分析發(fā)現(xiàn)它對急性腎損傷患者的腎功能恢復有改善作用。然而，它還需要進一步研究，原因在于其目前尚未廣泛應用，且對于其對患者預后的影響以及在心室功能受損情況下的安全性，仍存在許多未解答的問題。
熱門跟貼