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“中國(guó)細(xì)胞生物學(xué)學(xué)會(huì)2025年全國(guó)學(xué)術(shù)大會(huì)?珠?！庇?025年4月7-11日在廣東珠海成功召開(kāi)，這是細(xì)胞生物學(xué)領(lǐng)域規(guī)模最大、最具影響力的盛會(huì)。本次大會(huì)共設(shè)置31個(gè)專題學(xué)術(shù)分會(huì)場(chǎng)。為分享本次大會(huì)的學(xué)術(shù)交流成果，中國(guó)細(xì)胞生物學(xué)學(xué)會(huì)聯(lián)合BioArt共同策劃了本次分會(huì)場(chǎng)的回顧專欄。

[CSCB2025]分會(huì)場(chǎng)回顧之纖毛與疾病分會(huì)場(chǎng)

為加強(qiáng)纖毛研究領(lǐng)域的學(xué)術(shù)交流，促進(jìn)基礎(chǔ)研究與臨床應(yīng)用的深度融合， 4月9日，“纖毛與疾病”分會(huì)場(chǎng)在珠海國(guó)際會(huì)展中心順利召開(kāi)。本次會(huì)議由趙呈天教授和謝珊珊研究員共同主持，匯聚了國(guó)內(nèi)外纖毛研究領(lǐng)域的頂尖學(xué)者，圍繞纖毛的生物學(xué)機(jī)制、疾病關(guān)聯(lián)及治療策略展開(kāi)深入探討，為領(lǐng)域發(fā)展注入新動(dòng)能。

會(huì)議開(kāi)場(chǎng)，歐光朔教授以“纖毛過(guò)度活化蛋白回應(yīng)和功能氨基酸殘基組學(xué)”為主題，系統(tǒng)解析了線蟲(chóng)模型中的致病突變導(dǎo)致纖毛功能異常的分子機(jī)制，并通過(guò)抑制子篩選技術(shù)，成功鑒定出能夠修復(fù)纖毛缺陷的關(guān)鍵調(diào)控分子。

陳宇鵬教授則分享了腎靶向mRNA遞送平臺(tái)的突破性進(jìn)展。其團(tuán)隊(duì)成功實(shí)現(xiàn)了腎臟細(xì)胞的精準(zhǔn)基因編輯，并在多囊腎病模型中顯著延緩疾病進(jìn)展，為遺傳性腎病治療帶來(lái)新希望。

謝珊珊研究員系統(tǒng)介紹了原發(fā)性纖毛運(yùn)動(dòng)障礙（PCD）患者隊(duì)列的建立及致病機(jī)制研究，為中國(guó)PCD的精準(zhǔn)診斷和治療提供了重要依據(jù)，為深入理解PCD的致病機(jī)制注入了新的視角。

朱獻(xiàn)軍教授聚焦視網(wǎng)膜光感受器細(xì)胞，揭示了N6-甲基腺苷（m6A）修飾在纖毛發(fā)生中的關(guān)鍵作用，為視網(wǎng)膜退行性疾病的干預(yù)提供新靶點(diǎn)。

樊振川教授團(tuán)隊(duì)則系統(tǒng)闡述了1-磷酸鞘氨醇（S1P）通過(guò)破壞海馬星形膠質(zhì)細(xì)胞纖毛功能，導(dǎo)致與孤獨(dú)癥譜系障礙相關(guān)的行為學(xué)異常，為神經(jīng)精神疾病的機(jī)制研究開(kāi)辟了新思路。

曹瑩教授深入探討了染色質(zhì)重塑復(fù)合物SWI/SNF對(duì)纖毛穩(wěn)定性及腎臟發(fā)育的表觀遺傳調(diào)控，為先天性腎臟畸形提供了潛在治療策略。

會(huì)議過(guò)半，眾位學(xué)者及學(xué)生代表展開(kāi)了熱烈討論。在如火如荼的討論中，會(huì)議繼而有序進(jìn)入下半場(chǎng)議程。

周軍教授團(tuán)隊(duì)系統(tǒng)解析了纖毛蛋白的翻譯后修飾動(dòng)態(tài)圖譜，鑒定出多個(gè)與纖毛病相關(guān)的修飾異常靶點(diǎn)，為靶向PTMs的疾病干預(yù)策略奠定理論基礎(chǔ)。

王磊教授團(tuán)隊(duì)，闡明吸煙誘導(dǎo)的呼吸道纖毛超微結(jié)構(gòu)損傷是慢性阻塞性肺疾病氣道黏液屏障衰竭的核心機(jī)制，提出使用靶向纖毛組裝酶及代謝等藥物等多種方式修復(fù)纖毛功能來(lái)緩解CODP的治療方案。

桂淼研究員利用冷凍電子顯微鏡，繪制了不同物種，不同組織中纖毛結(jié)構(gòu)的異質(zhì)性圖譜，并以纖毛中的雙聯(lián)體微管結(jié)構(gòu)為例為纖毛結(jié)構(gòu)多樣性研究提供全新框架。

曹木青教授團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)B9D2突變與Joubert綜合征和Meckel綜合征中細(xì)胞纖毛形成和軸絲穩(wěn)態(tài)的關(guān)系。這為同一基因在不同疾病中引發(fā)不同病理提供了新的見(jiàn)解。

鄢秀敏教授以線蟲(chóng)感覺(jué)纖毛為模型，揭示IFT復(fù)合物在衰老過(guò)程中呈現(xiàn)亞基表達(dá)失衡與運(yùn)輸效率下降，為抗衰老研究提供新靶標(biāo)。

桂龍教授創(chuàng)新性提出果蠅精子鞭毛可作為纖毛結(jié)構(gòu)與功能研究的簡(jiǎn)化模型，揭示了果蠅精子軸絲96nm基本單元的原生三維結(jié)構(gòu)，為微管內(nèi)蛋白的結(jié)構(gòu)和功能提供了新的見(jiàn)解。

本次會(huì)議通過(guò)跨學(xué)科交流，整合基礎(chǔ)研究與臨床需求，提出多項(xiàng)創(chuàng)新性治療策略，為纖毛相關(guān)疾病的精準(zhǔn)診療注入新動(dòng)能。

撰稿人：羅婷張欣瑤

審核人：謝珊珊

[CSCB2025]分會(huì)場(chǎng)回顧之非編碼RNA在重要生命活動(dòng)過(guò)程中的功能機(jī)制

“非編碼RNA在重要生命活動(dòng)過(guò)程中的功能機(jī)制”分會(huì)場(chǎng)于4月9日下午在珠海會(huì)展中心B座501A會(huì)議室順利召開(kāi)。會(huì)議由中國(guó)科學(xué)院分子細(xì)胞科學(xué)卓越創(chuàng)新中心（原生化細(xì)胞所）的劉默芳研究員與北京大學(xué)韓敬東教授共同主持，會(huì)議邀請(qǐng)了11名該領(lǐng)域知名學(xué)者進(jìn)行報(bào)告。

首位報(bào)告人是來(lái)自重慶醫(yī)科大學(xué)的李華兵教授，分享了其團(tuán)隊(duì)關(guān)于tRNA m1A修飾在T細(xì)胞功能調(diào)控中的研究。該研究發(fā)現(xiàn)，T細(xì)胞激活初期通過(guò)上調(diào)m1A修飾酶TRMT61A/TRMT6，在一部分關(guān)鍵tRNA上添加m1A修飾，提升整體翻譯效率，促進(jìn)MYC蛋白合成，從而驅(qū)動(dòng)T細(xì)胞由靜息態(tài)向增殖態(tài)轉(zhuǎn)變。敲除Trmt61a會(huì)導(dǎo)致MYC蛋白減少、T細(xì)胞增殖受阻，并在小鼠結(jié)腸炎模型中緩解炎癥，提示tRNA m1A修飾在T細(xì)胞功能和免疫疾病中具有關(guān)鍵作用。

隨后，來(lái)自北京大學(xué)的韓敬東教授圍繞其課題組在衰老領(lǐng)域的長(zhǎng)期研究進(jìn)行了報(bào)告。韓老師團(tuán)隊(duì)不僅開(kāi)發(fā)了多種AI輔助的衰老定量工具，還利用新型單細(xì)胞擾動(dòng)結(jié)合多組學(xué)技術(shù)，系統(tǒng)性篩選并解析了多種衰老相關(guān)lncRNA的表型與功能，重建其因果調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，并深入揭示了其中一個(gè)關(guān)鍵lncRNA在DNA損傷修復(fù)中的新型機(jī)制及其在老年小鼠肺部的抗纖維化、抗衰老作用，展現(xiàn)出潛在的轉(zhuǎn)化價(jià)值。

浙江大學(xué)的林愛(ài)福教授隨后報(bào)告了亞細(xì)胞區(qū)室化lncRNA在細(xì)胞信號(hào)調(diào)控與應(yīng)激響應(yīng)中的關(guān)鍵功能。SNHG6定位于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)，通過(guò)與FAF2和mTOR形成復(fù)合物感應(yīng)膽固醇水平并激活mTORC1信號(hào)，驅(qū)動(dòng)NAFLD向肝癌進(jìn)展；而線粒體定位的GAS5則在能量應(yīng)激下調(diào)控TCA代謝通量，維持代謝穩(wěn)態(tài)并發(fā)揮腫瘤抑制作用。兩項(xiàng)研究均揭示了無(wú)膜細(xì)胞器相關(guān)lncRNA在營(yíng)養(yǎng)感應(yīng)、信號(hào)級(jí)聯(lián)和代謝調(diào)控中的功能潛力，為疾病干預(yù)提供了新思路。

武漢大學(xué)周宇教授帶來(lái)了對(duì)sequential polyadenylation功能機(jī)制的研究，揭示了RNA漸進(jìn)式加尾與核內(nèi)滯留在維持m?A修飾中的重要作用，并系統(tǒng)闡明了pre-mRNA 3'端加工與轉(zhuǎn)錄終止調(diào)控的新機(jī)制。

浙江大學(xué)愛(ài)丁堡學(xué)院王超塵教授報(bào)告了lncRNA Carmen在皮膚上皮干細(xì)胞中對(duì)Wnt信號(hào)通路的調(diào)控機(jī)制。通過(guò)單細(xì)胞轉(zhuǎn)錄組與類器官實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)，發(fā)現(xiàn)Carmen通過(guò)與CTNND1相互作用調(diào)節(jié)Wnt通路，影響外分泌腺干細(xì)胞功能。

武漢大學(xué)醫(yī)學(xué)研究院周嚴(yán)教授介紹了基于增強(qiáng)子信息解析腦區(qū)發(fā)育過(guò)程的研究，揭示了增強(qiáng)子介導(dǎo)的經(jīng)典Wnt信號(hào)在大腦皮層發(fā)育中的分子機(jī)制，并介紹了其團(tuán)隊(duì)利用in vivo Perturb-seq解析增強(qiáng)子功能的最新進(jìn)展。

西北工業(yè)大學(xué)生命學(xué)院的騫愛(ài)榮教授分享了生物合成siRNA的技術(shù)。騫愛(ài)榮教授團(tuán)隊(duì)利用tRNA的結(jié)構(gòu)特性，將特定siRNA序列插入到改良后的tRNA支架，并在大腸桿菌系統(tǒng)中進(jìn)行生產(chǎn)。騫愛(ài)榮教授團(tuán)隊(duì)成功篩選并構(gòu)建出對(duì)人α-亞科皰疹病毒具有特異性識(shí)別的siRNA，并且驗(yàn)證了其對(duì)人α-亞科皰疹病毒的抑制作用，為皰疹病毒的新治療方法提供了可能。

中國(guó)科學(xué)院分子細(xì)胞科學(xué)卓越創(chuàng)新中心（原生化細(xì)胞所）的程紅研究員介紹了PROUD RNA：一類活躍翻譯的“非編碼”RNA的工作。程紅研究員團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)一類穩(wěn)定的內(nèi)含子加尾RNA可以通過(guò)翻譯產(chǎn)生蛋白，但蛋白會(huì)快速被降解，他們將其定義為PROUD RNA （PROtein UnDetectable RNA）。程紅研究員團(tuán)隊(duì)揭示了該類RNA對(duì)基因表達(dá)的調(diào)控作用，并且證實(shí)PROUD RNA可參與骨骼肌的再生過(guò)程，為非編碼RNA的分類和定義提供了新的思路。

同濟(jì)大學(xué)的戴鵬教授分享了近期關(guān)于無(wú)膜細(xì)胞器與3’UTR 調(diào)控的工作。戴鵬教授團(tuán)隊(duì)利用可識(shí)別蛋白內(nèi)在無(wú)序序列（IDR）的小分子探針，對(duì)睪丸組織內(nèi)蛋白進(jìn)行篩選，發(fā)現(xiàn)具有相分離功能的蛋白LENG8，可在細(xì)胞核內(nèi)形成顆粒狀結(jié)構(gòu)，并且調(diào)控mRNA 3’UTR的長(zhǎng)度。

清華大學(xué)張強(qiáng)峰教授以“Predicting small molecule and RNA target interaction using deep neural network”為題進(jìn)行學(xué)術(shù)報(bào)告。張強(qiáng)峰教授團(tuán)隊(duì)通過(guò)深度學(xué)習(xí)策略，利用RNA結(jié)構(gòu)數(shù)據(jù)庫(kù)和小分子化合物-RNA結(jié)合數(shù)據(jù)庫(kù)預(yù)測(cè)小分子化合物與RNA的互作位點(diǎn)，并成功篩選到可結(jié)合Myc基因IRES區(qū)域的小分子化合物，證實(shí)該化合物可抑制Myc基因表達(dá)，這一預(yù)測(cè)系統(tǒng)為疾病治療靶點(diǎn)的選擇和藥物篩選提供了新的方法。

同濟(jì)大學(xué)生命科學(xué)與技術(shù)學(xué)院高義萌教授分享了該團(tuán)隊(duì)對(duì)RNA修飾調(diào)控血液發(fā)育與疾病機(jī)制的研究。高義萌教授團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)在造血系統(tǒng)中條件性敲除m6A “Writer” METTL3會(huì)導(dǎo)致造血干細(xì)胞分化停滯。他們進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)敲除m6A “Writer” METTL3會(huì)導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)雙鏈RNA含量上升，激活天然免疫通路并促進(jìn)細(xì)胞死亡。高義萌教授團(tuán)隊(duì)的發(fā)現(xiàn)證實(shí)RNA m6A修飾在造血系統(tǒng)中的調(diào)控作用，并且為治療造血系統(tǒng)疾病提供了新的可能性。

本次會(huì)議中，各參會(huì)者深入探討了非編碼RNA的最新研究進(jìn)展，交流了非編碼RNA在免疫、衰老、細(xì)胞信號(hào)調(diào)控、基因表達(dá)調(diào)控等多方面的功能機(jī)制，展示了非編碼RNA在疾病診斷及治療方面新的應(yīng)用前景。希望本次的學(xué)術(shù)交流能夠成為非編碼RNA領(lǐng)域研究的助力，促進(jìn)人類對(duì)非編碼RNA的認(rèn)識(shí)。

撰稿人：殷子奇朱壽軒

審稿人：劉默芳韓敬東

[CSCB2025]分會(huì)場(chǎng)回顧之新型蛋白質(zhì)翻譯后修飾與基因組穩(wěn)態(tài)

4月10日， "新型蛋白質(zhì)翻譯后修飾與基因組穩(wěn)態(tài)"專題分會(huì)場(chǎng)由深圳大學(xué)醫(yī)學(xué)部許興智教授與浙江大學(xué)生命科學(xué)研究院黃俊教授聯(lián)袂主持，聚焦基因組復(fù)制調(diào)控機(jī)制、DNA穩(wěn)定性維持與細(xì)胞命運(yùn)決定的前沿突破，為學(xué)界呈現(xiàn)了一場(chǎng)高水平的學(xué)術(shù)對(duì)話。在專題研討中，與會(huì)專家圍繞蛋白質(zhì)翻譯后修飾、DNA損傷應(yīng)答系統(tǒng)、細(xì)胞周期檢查點(diǎn)調(diào)控等核心議題展開(kāi)深度研討。學(xué)者們系統(tǒng)梳理了領(lǐng)域內(nèi)近年來(lái)的理論創(chuàng)新與技術(shù)突破，深入探討了基因組穩(wěn)定性與細(xì)胞命運(yùn)互作網(wǎng)絡(luò)中的關(guān)鍵科學(xué)問(wèn)題與創(chuàng)新方向。會(huì)議現(xiàn)場(chǎng)學(xué)術(shù)氛圍濃厚，多學(xué)科交叉的思維碰撞為細(xì)胞生物學(xué)基礎(chǔ)研究向臨床轉(zhuǎn)化提供了新的理論支點(diǎn)。

首先，深圳大學(xué)許興智教授聚焦類泛素蛋白UFM1修飾系統(tǒng)的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，系統(tǒng)闡釋了其在維持基因組穩(wěn)定性中的核心作用。他通過(guò)系列研究揭示了MRE11蛋白UFM1修飾缺失對(duì)MRN復(fù)合物組裝及DNA損傷應(yīng)答中ATM激酶活化的調(diào)控作用，并首次闡明PARP1經(jīng)UFM1修飾介導(dǎo)停滯復(fù)制叉穩(wěn)定的分子通路。這些創(chuàng)新性發(fā)現(xiàn)不僅從表觀遺傳層面解析了基因組不穩(wěn)定的分子成因，更為靶向DNA損傷修復(fù)的腫瘤治療策略提供了理論依據(jù)。研究通過(guò)多維度揭示UFM1修飾在DNA復(fù)制壓力與損傷應(yīng)答中的樞紐作用，為基因組穩(wěn)定性調(diào)控領(lǐng)域開(kāi)辟了新的研究方向

隨后，同濟(jì)大學(xué)袁健教授系統(tǒng)解析了乳酸在腫瘤微環(huán)境中的代謝調(diào)控作用，揭示其通過(guò)介導(dǎo)組蛋白及非組蛋白的乳酸化修飾，形成腫瘤代謝重編程與DNA損傷修復(fù)通路的功能耦聯(lián)，進(jìn)而誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞產(chǎn)生化療耐受表型。通過(guò)多維度證據(jù)證實(shí)，靶向抑制乳酸化修飾可有效阻斷腫瘤細(xì)胞異常激活的DNA修復(fù)能力，為發(fā)展基于表觀代謝調(diào)控的DNA修復(fù)檢查點(diǎn)抑制劑提供了全新干預(yù)靶點(diǎn)及轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)依據(jù)。

深圳大學(xué)彭斌副教授在腫瘤放療領(lǐng)域取得突破，從藥用植物黨參中鑒定到天然活性小分放療增敏劑。通過(guò)高通量篩選平臺(tái)，以乳腺癌為研究模型成功鑒定出特異性靶向DNA損傷修復(fù)的天然小分子化合物，該分子通過(guò)精確干擾MRN復(fù)合體的動(dòng)態(tài)組裝過(guò)程，有效阻斷ATM激酶活化和檢驗(yàn)點(diǎn)激活，并顯著抑制腫瘤細(xì)胞的DNA修復(fù)能力，誘導(dǎo)基因組不穩(wěn)定性并增加腫瘤細(xì)胞對(duì)PARPi和放療的敏感性。這項(xiàng)研究為三陰性乳腺癌的精準(zhǔn)治療提供了全新候選藥物和干預(yù)策略。

緊接著，杭州師范大學(xué)叢羽生教授圍繞UFMylation修飾系統(tǒng)的調(diào)控機(jī)制及生物學(xué)功能開(kāi)展了系統(tǒng)性研究，取得突破性進(jìn)展。其最新成果揭示，在肝細(xì)胞中，UFMylation修飾的缺失會(huì)顯著改變Keap1-Nrf2通路的穩(wěn)態(tài)平衡。作為Nrf2的關(guān)鍵負(fù)調(diào)控因子，Keap1通常通過(guò)泛素化修飾促進(jìn)Nrf2降解，當(dāng)UFMylation修飾缺失時(shí)，該通路的異常激活會(huì)加速肝病發(fā)生發(fā)展。這一發(fā)現(xiàn)不僅為肝病分子機(jī)制研究提供了新視角，還為開(kāi)發(fā)靶向UFMylation的肝病治療策略奠定了理論基礎(chǔ)。

浙江大學(xué)轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究院謝安勇教授通過(guò)創(chuàng)新性研究，揭示了復(fù)制偶聯(lián)的單末端DNA雙鏈斷裂（DSB）修復(fù)異常與乳腺癌1號(hào)基因（BRCA1）缺陷的關(guān)聯(lián)機(jī)制，通過(guò)自主構(gòu)建的同源重組報(bào)告系統(tǒng)，分析BRCA1缺陷對(duì)單末端DNA雙鏈斷裂的同源重組修復(fù)的影響。突破性地闡明了BRCA1缺陷腫瘤的特征性突變主要源于復(fù)制偶聯(lián)單末端DSB的異常修復(fù)，而非傳統(tǒng)認(rèn)知的雙末端DSB，為BRCA1突變型腫瘤的精準(zhǔn)診療策略開(kāi)發(fā)奠定了重要基礎(chǔ)。

隨后，天津醫(yī)科大學(xué)石磊教授團(tuán)隊(duì)揭示了RNA外切酶REXO4通過(guò)動(dòng)態(tài)調(diào)控R-Loop結(jié)構(gòu)維持基因組穩(wěn)定性的新機(jī)制，并首次發(fā)現(xiàn)該酶介導(dǎo)的核酸代謝異?？梢种瓶鼓[瘤免疫應(yīng)答。該研究為靶向R-Loop調(diào)控網(wǎng)絡(luò)聯(lián)合免疫檢查點(diǎn)治療的精準(zhǔn)策略提供了關(guān)鍵理論支撐。

下半場(chǎng)伊始，浙江大學(xué)黃俊教授通過(guò)解析PARP1-EXD2調(diào)控軸在基因組穩(wěn)定性維持中的核心作用，首次揭示R-loop動(dòng)態(tài)解析的分子開(kāi)關(guān)機(jī)制。研究創(chuàng)造性闡明PARP1通過(guò)特異性招募核酸外切酶EXD2等效應(yīng)因子形成復(fù)合調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，協(xié)同完成R-loop的精準(zhǔn)切割與代謝清除。通過(guò)建立PARylation修飾動(dòng)態(tài)調(diào)控模型，團(tuán)隊(duì)成功解析PAR化修飾的相位性解離機(jī)制——效應(yīng)因子在脫離PARP1修飾鏈的同時(shí)，借助特異性錨定蛋白實(shí)現(xiàn)與R-loop位點(diǎn)的穩(wěn)定結(jié)合。該研究豐富了DNA-RNA雜合鏈代謝調(diào)控領(lǐng)域的理論。

隨后，東北師范大學(xué)馮云鵬教授首次揭示了組蛋白H4S47的O-GlcNAc修飾(H4S47O-GlcNAc)在DNA復(fù)制起始調(diào)控中的關(guān)鍵作用。通過(guò)機(jī)制解析發(fā)現(xiàn)，該修飾可以幫助蛋白激酶 DDK 結(jié)合到染色質(zhì)上，通過(guò)促進(jìn)DNA解旋酶 MCM 復(fù)合物的磷酸化支持復(fù)制原點(diǎn)的精準(zhǔn)激活。該研究建立了DNA復(fù)制與營(yíng)養(yǎng)環(huán)境間的重要聯(lián)系，為深刻理解細(xì)胞如何在動(dòng)態(tài)變化的環(huán)境下保證遺傳物質(zhì)的正確繼承和傳遞提供了新視角。

緊接著，廣州國(guó)家實(shí)驗(yàn)室肖艷輝博士團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn)，短鏈脂肪酸（SCFAs）通過(guò)調(diào)控組蛋白乙酰化、丁酰化及巴豆?；揎?，影響DSS誘導(dǎo)結(jié)腸炎模型中腸道上皮細(xì)胞的再生過(guò)程。該研究系統(tǒng)闡明了上述表觀遺傳修飾在腸黏膜損傷修復(fù)中的分子機(jī)制。

最后，中國(guó)科學(xué)院深圳先進(jìn)技術(shù)研究院甘海云教授團(tuán)隊(duì)揭示了DNA損傷應(yīng)答（DDR）系統(tǒng)維持染色體外環(huán)形DNA（ecDNA）穩(wěn)定性和復(fù)制的分子機(jī)制。研究進(jìn)一步揭示，ecDNA陽(yáng)性腫瘤患者臨床預(yù)后顯著惡化，且其惡性進(jìn)展與DNA損傷應(yīng)答通路的異常激活密切關(guān)聯(lián)，同時(shí)通過(guò)靶向干預(yù)ATM/CHK2關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)可有效抑制ecDNA依賴性腫瘤生長(zhǎng)，為開(kāi)發(fā)基于DDR抑制劑的抗腫瘤治療策略提供了重要臨床前證據(jù)。

撰稿人：李嘉恒黃文君李葦荔

審稿人：許興智黃俊

[CSCB2025]分會(huì)場(chǎng)回顧之細(xì)胞骨架、細(xì)胞運(yùn)動(dòng)與極性建成

本次分會(huì)場(chǎng)聚焦“細(xì)胞骨架、細(xì)胞運(yùn)動(dòng)與極性建成”主題，匯聚了全國(guó)各地杰出研究團(tuán)隊(duì)，共同探討該領(lǐng)域前沿進(jìn)展與挑戰(zhàn)。以下是各團(tuán)隊(duì)核心成果整理：

華中科技大學(xué)史岸冰團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn)SDPN-1蛋白隨年齡增長(zhǎng)表達(dá)量增加，調(diào)控RAB-10蛋白活性使其下降，進(jìn)而影響腸道屏障功能，為開(kāi)發(fā)衰老相關(guān)腸道疾病治療策略提供新分子靶點(diǎn)。

武漢大學(xué)泰康醫(yī)學(xué)院/泰康生命醫(yī)學(xué)中心梁凱威團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)急性髓系白血?。ˋML）中CS融合蛋白可激活NFⅡA和ROCK1的磷酸化，導(dǎo)致細(xì)胞硬度增加、機(jī)械力傳導(dǎo)增強(qiáng)，同時(shí)促進(jìn)線粒體重塑和天然免疫信號(hào)激活。團(tuán)隊(duì)還開(kāi)發(fā)出針對(duì)CS融合蛋白的小分子抑制劑，為AML臨床治療提供新策略。

中國(guó)科學(xué)院生物物理研究所蔡華清團(tuán)隊(duì)利用黏菌模型發(fā)現(xiàn)Leep1蛋白通過(guò)抑制Scar/WAVE復(fù)合體活性調(diào)控巨胞飲體形成，CCDC22蛋白通過(guò)促進(jìn)WASH復(fù)合體活性調(diào)控巨胞飲體成熟，為研究免疫細(xì)胞抗原攝取和腫瘤細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)獲取提供新視角。

香港大學(xué)狄士傑團(tuán)隊(duì)聚焦微管蛋白異構(gòu)體在力學(xué)特性上的差異及其對(duì)微管腔內(nèi)酶可及性的影響，為理解微管在細(xì)胞力學(xué)感知中的作用及基于微管力學(xué)特性的藥物開(kāi)發(fā)提供理論基礎(chǔ)和新方向。

首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京地壇醫(yī)院梁璞團(tuán)隊(duì)揭示雌激素在膀胱癌性別差異中的關(guān)鍵作用。雌激素通過(guò)干擾微管動(dòng)態(tài)平衡，破壞紡錘體結(jié)構(gòu)和功能，導(dǎo)致細(xì)胞周期停滯和凋亡，且該機(jī)制與經(jīng)典受體途徑無(wú)關(guān)，為基于雌激素的抗癌藥物開(kāi)發(fā)提供新思路。

北京師范大學(xué)李杰婕團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)植物免疫反應(yīng)中，微絲骨架的重排通過(guò)調(diào)控線粒體融合促進(jìn)氣孔關(guān)閉，增強(qiáng)植物抗病能力，且線粒體融合依賴微絲骨架而非微管，為理解植物免疫反應(yīng)的細(xì)胞學(xué)基礎(chǔ)提供新視角。

四川大學(xué)易培珊團(tuán)隊(duì)利用小立碗蘚研究發(fā)現(xiàn)，Rho家族小G蛋白中RopGAP和RenGAP通過(guò)不同機(jī)制調(diào)控細(xì)胞極性和分裂位置，揭示植物從單細(xì)胞到多細(xì)胞形態(tài)建成的分子基礎(chǔ)。

北京大學(xué)吳聰穎團(tuán)隊(duì)揭示細(xì)胞核在腫瘤侵襲中的主動(dòng)作用。細(xì)胞核通過(guò)調(diào)控核膜微管和KIF3B蛋白，促進(jìn)侵襲性偽足結(jié)構(gòu)形成和細(xì)胞外基質(zhì)降解，為腫瘤浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移治療提供潛在靶點(diǎn)。

中國(guó)科學(xué)院上海免疫與感染研究所酒亞明團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)中間絲vimentin網(wǎng)絡(luò)通過(guò)調(diào)控肌動(dòng)蛋白細(xì)胞骨架定位，增強(qiáng)巨噬細(xì)胞ECM降解效率，為理解腫瘤微環(huán)境中巨噬細(xì)胞異質(zhì)性和腫瘤轉(zhuǎn)移機(jī)制提供新視角。

山東師范大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院冉杰團(tuán)隊(duì)研究發(fā)現(xiàn)PRMT1通過(guò)調(diào)控IFT88的精氨酸甲基化影響纖毛發(fā)生，維持角膜上皮穩(wěn)態(tài)，為角膜上皮疾病治療提供新靶點(diǎn)。

本次分會(huì)場(chǎng)匯報(bào)涵蓋細(xì)胞骨架等領(lǐng)域的多個(gè)重要方向，各團(tuán)隊(duì)成果深化了對(duì)該領(lǐng)域的理解，也為相關(guān)疾病治療提供新思路和靶點(diǎn)。未來(lái)研究將繼續(xù)探索未知，推動(dòng)細(xì)胞生物學(xué)發(fā)展。

撰稿人：黃心怡莊鴻達(dá)

審稿人：酒亞明吳聰穎

[CSCB2025]分會(huì)場(chǎng)回顧之細(xì)胞的新結(jié)構(gòu)與新行為

4月10日，“細(xì)胞的新結(jié)構(gòu)與新行為”專題分會(huì)場(chǎng)順利舉辦。該分會(huì)場(chǎng)由武漢大學(xué)姜愷教授和復(fù)旦大學(xué)溫文玉研究員擔(dān)任召集人，共同邀請(qǐng)十位專家學(xué)者進(jìn)行分享，旨在探討在新研究方法、研究工具與研究思路的引領(lǐng)下，細(xì)胞生物學(xué)領(lǐng)域不斷涌現(xiàn)出的有關(guān)細(xì)胞新結(jié)構(gòu)與新行為的創(chuàng)新性發(fā)現(xiàn)。

北京大學(xué)高寧教授分享了關(guān)于SPFH家族蛋白Stomatin作為微型膜域支架蛋白在調(diào)控細(xì)胞遷移的最新研究。作為膜/脂筏標(biāo)志蛋白，Stomatin在細(xì)胞質(zhì)膜區(qū)域形成跨膜十六聚體籠狀結(jié)構(gòu)，多種膜蛋白與之存在相互作用進(jìn)而被精準(zhǔn)隔離在籠狀結(jié)構(gòu)中。同時(shí)，Stomatin與細(xì)胞遷移、細(xì)胞內(nèi)運(yùn)輸?shù)汝P(guān)鍵活動(dòng)密切相關(guān)，其中具體的分子機(jī)制仍有待研究。

清華大學(xué)李棟教授介紹了關(guān)于多維高時(shí)空分辨顯微成像技術(shù)開(kāi)發(fā)進(jìn)展與應(yīng)用。新一代Multi-SIM多模態(tài)結(jié)構(gòu)光超分辨顯微鏡揭示亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)動(dòng)態(tài)表型用于藥物篩選，為疾病靶點(diǎn)篩選與治療方案優(yōu)化提供可視化證據(jù)。此外，超分辨活細(xì)胞成像突破空間分辨率、成像速度和成像時(shí)程三個(gè)關(guān)鍵性能指標(biāo)，助力科研人員在活細(xì)胞水平解密生命微觀世界。

武漢大學(xué)劉鄭教授分享了近年來(lái)在細(xì)胞力學(xué)成像領(lǐng)域的研究進(jìn)展，主要集中在發(fā)展新的力學(xué)探針以區(qū)分不同強(qiáng)度力信號(hào)及單分子力學(xué)成像技術(shù)。詳細(xì)分享了開(kāi)發(fā)力-時(shí)間熒光探針（ForceChrono Probe）的研究，該課題采用了一對(duì)DNA發(fā)夾結(jié)構(gòu)，通過(guò)精心構(gòu)造使其可以分層響應(yīng)膜蛋白上傳遞的pN級(jí)別機(jī)械力的動(dòng)態(tài)。利用該技術(shù)首次在活細(xì)胞中實(shí)現(xiàn)了對(duì)單個(gè)整合素分子上的力傳遞持續(xù)時(shí)間、力學(xué)加載速率以及機(jī)械力強(qiáng)度的同步測(cè)量。

中國(guó)科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所何康敏研究員分享了一條新型快速囊泡循環(huán)途徑CARP（Clathrin-associated Fast Endosomal Recycling Pathwa）。不同于經(jīng)典的快速或者慢速循環(huán)途徑，該途徑通過(guò)Clathrin和AP1的銜接分子，以“kiss-and-run”的方式與細(xì)胞膜發(fā)生半融合。這一發(fā)現(xiàn)豐富了對(duì)內(nèi)吞循環(huán)機(jī)制的理解并且揭示了Clathrin在囊泡循環(huán)中的新功能。

中國(guó)科學(xué)院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所田燁研究員介紹了神經(jīng)元線粒體應(yīng)激不僅會(huì)影響神經(jīng)元自身，還會(huì)通過(guò)信號(hào)傳遞影響其他組織并調(diào)節(jié)整個(gè)機(jī)體的代謝功能穩(wěn)態(tài)。同時(shí)分享了關(guān)于神經(jīng)元線粒體應(yīng)激通過(guò)TMBIM-2依賴的鈣震蕩促進(jìn)血清素釋放，從而激活腸道線粒體未折疊蛋白反應(yīng)的工作，為探索衰老干預(yù)和代謝健康提供了新的理論依據(jù)和潛在靶點(diǎn)。

武漢大學(xué)姜愷教授分享了新發(fā)表的關(guān)于解析紡錘體組裝關(guān)鍵蛋白TPX2功能的精細(xì)機(jī)制。通過(guò)體外微管重組和生物素誘導(dǎo)降解回補(bǔ)實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)TPX2的多個(gè)-螺旋重復(fù)序列呈現(xiàn)不同的微管構(gòu)象偏好性，并通過(guò)正反饋改變微管構(gòu)象，促使TPX2在微管上的累積呈現(xiàn)時(shí)間依賴性特征，最終使其更傾向于與“成熟”狀態(tài)的微管相結(jié)合，從而實(shí)現(xiàn)對(duì)微管的保護(hù)作用。此外姜愷教授還介紹了中心粒微管組裝調(diào)控方面的最新工作。

中國(guó)科學(xué)院分子細(xì)胞科學(xué)卓越創(chuàng)新中心沈義棟研究員分享了關(guān)于血-腦脊液屏障的衰老機(jī)制研究。在衰老發(fā)生過(guò)程中，腦室脈絡(luò)叢中的巨噬細(xì)胞分泌大量蛋白酶Cathepsin S，進(jìn)而降解脈絡(luò)叢上皮細(xì)胞間的連接蛋白Claudin1，最終破壞血-腦脊液屏障引發(fā)大腦功能減退。這一研究成果為保護(hù)血-腦脊液屏障和延緩大腦衰老提供了極其重要的潛在藥物靶點(diǎn)。

清華大學(xué)米達(dá)副教授介紹了關(guān)于非上皮性放射狀膠質(zhì)細(xì)胞維持發(fā)育中人類大腦GABA能抑制性神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞生成的工作。利用不同孕周的胎兒樣本，結(jié)合單細(xì)胞測(cè)序、空間轉(zhuǎn)錄組測(cè)序、大腦類器官培養(yǎng)以及細(xì)胞譜系追蹤等技術(shù)手段，探索大腦皮層發(fā)育過(guò)程中細(xì)胞命運(yùn)決定和神經(jīng)細(xì)胞多樣性形成的調(diào)控機(jī)制，以及不同物種間神經(jīng)細(xì)胞多樣性產(chǎn)生機(jī)制的保守性和特異性。

復(fù)旦大學(xué)溫文玉研究員概述了課題組在相分離調(diào)控神經(jīng)發(fā)育和病變方面的工作，同時(shí)分享了關(guān)于DNA甲基化閱讀器MBD2相分離紊亂促進(jìn)腫瘤發(fā)生發(fā)展的研究。多種腫瘤中異常高表達(dá)的MBD2在抑癌基因啟動(dòng)子的高甲基化CpG島上形成相分離凝聚體，進(jìn)而組裝并激活染色質(zhì)重塑NuRD復(fù)合物，通過(guò)組蛋白去乙?；瘔簩?shí)染色質(zhì)，最終抑制抑癌基因轉(zhuǎn)錄并促進(jìn)腫瘤增殖。同時(shí)，提出了一種靶向MBD2凝聚體的氧化應(yīng)激抗腫瘤策略。

北京大學(xué)陳揚(yáng)副研究員分享了關(guān)于Rab介導(dǎo)細(xì)胞間通訊的新結(jié)構(gòu)“遷移體”內(nèi)容物運(yùn)輸機(jī)制的研究。Rab10-CAV1復(fù)合物特異性標(biāo)記遷移體的納米囊泡，其轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程主要由Myosin Va動(dòng)力蛋白與RILPL2接頭蛋白協(xié)同完成，并且受到LRRK2激酶磷酸化修飾Rab10的精確調(diào)控。該研究建立了遷移體通過(guò)納米囊泡進(jìn)行蛋白質(zhì)定向分選及胞外釋放的新模型。

隨著新研究方法、研究工具與研究思路的不斷革新，細(xì)胞生物學(xué)領(lǐng)域關(guān)于細(xì)胞新結(jié)構(gòu)與新行為的原創(chuàng)性發(fā)現(xiàn)層出不窮。本次分會(huì)旨在突破傳統(tǒng)框架，不局限于單一研究方向或范式，邀請(qǐng)了來(lái)自細(xì)胞生物學(xué)不同領(lǐng)域的專家學(xué)者共聚一堂。報(bào)告主題不僅涵蓋經(jīng)典細(xì)胞生物學(xué)，還延伸至與其緊密相連的亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)生物學(xué)、發(fā)育生物學(xué)、神經(jīng)生物學(xué)、代謝生物學(xué)、生物光子學(xué)和單分子力學(xué)等多個(gè)領(lǐng)域。通過(guò)這種多視角交流平臺(tái)，幫助大家深入了解細(xì)胞生物學(xué)與其他學(xué)科交叉融合的最新研究成果。

撰稿人：鄭洪丹張雅倩

審核人：溫文玉姜愷

[CSCB2025]分會(huì)場(chǎng)回顧之細(xì)胞膜完整性和修復(fù)

“細(xì)胞膜完整性與修復(fù)”專題分會(huì)場(chǎng)于4月10日在珠海國(guó)際會(huì)展中心成功舉辦。本次分會(huì)場(chǎng)由浙江大學(xué)愛(ài)丁堡大學(xué)聯(lián)合學(xué)院副院長(zhǎng)徐素宏教授和西安交通大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院黃雨薇教授共同組織籌辦。

會(huì)議榮幸地邀請(qǐng)到中國(guó)科學(xué)院院士、北京生命科學(xué)研究所學(xué)術(shù)副所長(zhǎng)邵峰教授等十位該領(lǐng)域知名學(xué)者作專題報(bào)告。在徐素宏教授的主持下，會(huì)議拉開(kāi)帷幕。與會(huì)專家們圍繞細(xì)胞膜完整性和修復(fù)機(jī)制研究的最新突破性進(jìn)展進(jìn)行了系統(tǒng)而深入的報(bào)告，內(nèi)容涵蓋分子機(jī)制、生理病理功能以及技術(shù)創(chuàng)新等多個(gè)前沿方向。

首先，北京生命科學(xué)研究所邵峰院士分享了Gasdermin D孔道介導(dǎo)非經(jīng)典細(xì)胞因子分泌和細(xì)胞焦亡相關(guān)的最新成果。炎癥因子IL-18是非經(jīng)典炎癥小體通路caspase-4/5的生理底物。研究闡明了caspases通過(guò)雙位點(diǎn)結(jié)合方式特異性識(shí)別和切割Pro-IL-18的分子機(jī)制，揭示其必須經(jīng)caspase切割成熟后才能通過(guò)GSDMD孔道分泌的重要特征。特別值得注意的是，在系統(tǒng)性炎癥反應(yīng)中，革蘭氏陰性菌釋放的LPS可通過(guò)激活腦內(nèi)皮細(xì)胞的caspase-11-GSDMD通路，導(dǎo)致血腦屏障破壞。這一發(fā)現(xiàn)從分子層面揭示了細(xì)菌感染引發(fā)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的新機(jī)制，為敗血癥相關(guān)腦病等多種神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療提供了潛在干預(yù)靶點(diǎn)。

來(lái)自浙江大學(xué)的王迪教授圍繞GasderminD (GSDMD)系統(tǒng)闡釋了GSDMD巨噬細(xì)胞中Gasdermin D（GSDMD）通過(guò)介導(dǎo)促愈合代謝物11,12-EET的分泌促進(jìn)組織再生。不同于其已知的焦亡功能，GSDMD缺陷會(huì)特異性延緩修復(fù)而不影響炎癥反應(yīng)。機(jī)制上，11,12-EET通過(guò)調(diào)控成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子的液-液相分離激活肌肉干細(xì)胞。實(shí)驗(yàn)證實(shí)補(bǔ)充11,12-EET或抑制其水解酶Ephx2可促進(jìn)肌肉再生，并能逆轉(zhuǎn)衰老肌肉功能。該發(fā)現(xiàn)闡明了GSDMD在再生修復(fù)中的非經(jīng)典功能該研究不僅闡明了巨噬細(xì)胞與肌肉干細(xì)胞間由GSDMD引導(dǎo)的代謝對(duì)話機(jī)制，更為損傷或衰老組織的再生治療提供了新的干預(yù)策略。

來(lái)自上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理生理學(xué)系的鐘清教授，介紹了關(guān)于發(fā)現(xiàn)并定義鈉過(guò)載為主要特征的新型細(xì)胞壞死的工作。他們?cè)谇捌诠ぷ麒b定出新型壞死誘導(dǎo)劑NC1，其誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡不同于已知的死亡方式。最新研究通過(guò)全基因組篩選發(fā)現(xiàn)TRPM4離子通道是NC1發(fā)揮作用的關(guān)鍵靶點(diǎn)，證實(shí)NC1通過(guò)特異性激活人源TRPM4導(dǎo)致鈉離子內(nèi)流，引發(fā)細(xì)胞滲透壓失衡和器質(zhì)性腫脹，由此提出"鈉過(guò)載細(xì)胞死亡（NECSO）"的新概念。研究結(jié)合SPR、膜片鉗等技術(shù)闡明了NC1與TRPM4的結(jié)合特性及物種特異性機(jī)制，并通過(guò)結(jié)構(gòu)分析確定了關(guān)鍵結(jié)合位點(diǎn)。這些發(fā)現(xiàn)不僅豐富了細(xì)胞死亡的理論體系，也為靶向TRPM4的疾病治療提供了新思路。團(tuán)隊(duì)從化合物發(fā)現(xiàn)到機(jī)制解析的系統(tǒng)研究，為理解細(xì)胞死亡多樣性作出了重要貢獻(xiàn)。

來(lái)自浙江大學(xué)愛(ài)丁堡大學(xué)聯(lián)合學(xué)院副院長(zhǎng)的徐素宏教授圍繞神經(jīng)-表皮跨組織修復(fù)調(diào)控機(jī)制展開(kāi)討論。利用秀麗線蟲(chóng)模型，團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)神經(jīng)細(xì)胞的消融或功能損傷會(huì)顯著延緩表皮細(xì)胞的膜修復(fù)效率。通過(guò)系統(tǒng)性篩選，研究進(jìn)一步明確了參與該調(diào)控過(guò)程的特定神經(jīng)細(xì)胞亞群、關(guān)鍵神經(jīng)遞質(zhì)及其對(duì)應(yīng)受體，為解析多組織協(xié)同修復(fù)機(jī)制開(kāi)辟了新視野。

來(lái)自中國(guó)科學(xué)院分子細(xì)胞科學(xué)卓越創(chuàng)新中心的孫麗明教授，在細(xì)胞生物學(xué)領(lǐng)域，細(xì)胞膜重塑和細(xì)胞死亡機(jī)制一直是研究熱點(diǎn)。中國(guó)科學(xué)院分子細(xì)胞科學(xué)卓越創(chuàng)新中心的孫麗明研究員，近期在機(jī)械力驅(qū)動(dòng)細(xì)胞膜重塑機(jī)制方面有了新的發(fā)現(xiàn)。孫麗明研究員在細(xì)胞死亡領(lǐng)域有著深厚的學(xué)術(shù)積累，她最早發(fā)現(xiàn)并鑒定了MLKL為RIP3的底物，參與程序性細(xì)胞壞死(necroptosis)通路。實(shí)體瘤的生長(zhǎng)和侵襲過(guò)程中，腫瘤細(xì)胞常常受到來(lái)自周圍組織或內(nèi)部的機(jī)械力擠壓。孫麗明研究員向我們介紹了MLKL在實(shí)體瘤機(jī)械力擠壓過(guò)程中的關(guān)鍵機(jī)制和重要作用，豐富了我們對(duì)細(xì)胞死亡機(jī)制的理解。

接著，在第二個(gè)環(huán)節(jié)中，來(lái)自清華大學(xué)的俞立教授向我們分享了細(xì)胞膜抗壓保護(hù)機(jī)制的前沿發(fā)現(xiàn)。針對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞等面臨的機(jī)械應(yīng)力挑戰(zhàn)，研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)一種新型膜骨架蛋白能特異性地富集于細(xì)胞遷移產(chǎn)生的收縮絲結(jié)構(gòu)。在后續(xù)結(jié)構(gòu)實(shí)驗(yàn)中，發(fā)現(xiàn)其可能形成類似“外骨骼”的結(jié)構(gòu)，為理解細(xì)胞抵御流體剪切力等機(jī)械應(yīng)力的分子機(jī)制提供了重要突破。

來(lái)自云南大學(xué)的楊崇林教授向我們分享了關(guān)于代謝產(chǎn)物如何影響線粒體穩(wěn)態(tài)的機(jī)制研究。特別值得一提的是，楊崇林教授重點(diǎn)介紹了TCA循環(huán)的起始和終末代謝物——草酰乙酸(Oxaloacetate, OAA)線粒體功能的損傷機(jī)制。研究發(fā)現(xiàn)，線粒體內(nèi)草酰乙酸的積累會(huì)嚴(yán)重破壞線粒體的形態(tài)和功能，其主要機(jī)制在于：草酰乙酸通過(guò)抑制線粒體內(nèi)膜蛋白CHCH-3，進(jìn)而阻礙IMMT-1的功能，最終導(dǎo)致線粒體內(nèi)膜結(jié)構(gòu)異常，引發(fā)一系列功能障礙。該研究為理解代謝產(chǎn)物如何調(diào)控細(xì)胞器功能提供了新的見(jiàn)解。

來(lái)自西安交通大學(xué)的黃雨薇教授向我們介紹了在四次跨膜蛋白Tetraspanin研究方面取得的重要進(jìn)展，Tetraspanin是一種四次跨膜蛋白，它在細(xì)胞膜的特性塑造以及膜相關(guān)生物過(guò)程中發(fā)揮著重要作用。這種蛋白可以組裝成微結(jié)構(gòu)域和宏結(jié)構(gòu)域，通過(guò)動(dòng)態(tài)調(diào)控，有效控制膜的區(qū)域化，對(duì)細(xì)胞遷移體的形成和膜損傷修復(fù)起著關(guān)鍵作用。黃雨薇教授向我們揭示了Tetraspanin的棕櫚?；吞腔诩?xì)胞遷移體的形成過(guò)程的重要功能，并且發(fā)現(xiàn)Tetraspanin在流動(dòng)體系中對(duì)膜穩(wěn)定性的維持具有關(guān)鍵作用，這些研究也為細(xì)胞生物學(xué)膜相關(guān)探索提供了新的視角。

來(lái)自清華大學(xué)、同時(shí)為中國(guó)細(xì)胞生物學(xué)學(xué)會(huì)碧云天青年科學(xué)家獎(jiǎng)獲得者的方曉峰副教授，帶來(lái)報(bào)告“Membrane remodeling by biomolecular condensates”，向我們介紹了植物蛋白FREE1在細(xì)胞內(nèi)膜系統(tǒng)的重塑方面的關(guān)鍵機(jī)制。FREE1可以通過(guò)相分離形成凝聚體，能夠獨(dú)立于ESCRT和ATP消耗，介導(dǎo)多囊泡體（MVB）膜的內(nèi)陷和切割，形成腔內(nèi)小泡（ILV）。研究團(tuán)隊(duì)通過(guò)體外重構(gòu)、計(jì)算機(jī)模擬和遺傳學(xué)等多學(xué)科手段，驗(yàn)證了凝聚體在膜重塑中的關(guān)鍵作用，并發(fā)現(xiàn)該機(jī)制在應(yīng)對(duì)環(huán)境脅迫時(shí)具有重要意義。這一過(guò)程突破了傳統(tǒng)認(rèn)知，為細(xì)胞內(nèi)膜系統(tǒng)的重塑提供了全新的理解。

最后，四川大學(xué)賈大教授帶向我們報(bào)告了線粒體囊泡與代謝相關(guān)研究進(jìn)展，展示了代謝物β-羥基丁酸（BHB）調(diào)控線粒體功能的新機(jī)制。賈大教授研究發(fā)現(xiàn)，BHB通過(guò)誘導(dǎo)蛋白SNX9發(fā)生Kbhb修飾，促進(jìn)線粒體衍生囊泡（MDVs）形成，增強(qiáng)SNX9與線粒體內(nèi)膜蛋白OPA1和STOML2的相互作用，特異地促進(jìn)PDH+ MDVs的產(chǎn)生，進(jìn)而改善線粒體功能，還可保護(hù)小鼠免受酒精誘導(dǎo)的肝損傷。該研究首次闡明代謝物可通過(guò)翻譯后修飾影響MDVs生成，為理解代謝物調(diào)節(jié)線粒體質(zhì)量提供新見(jiàn)解，也為預(yù)防和治療線粒體功能障礙相關(guān)疾病帶來(lái)潛在臨床價(jià)值。

報(bào)告期間，專家學(xué)者與參會(huì)師生展開(kāi)了熱烈而富有成效的學(xué)術(shù)交流。精彩的前沿成果分享不僅讓與會(huì)者深切感受到該領(lǐng)域蓬勃發(fā)展的生機(jī)活力，更通過(guò)思想碰撞激發(fā)出諸多創(chuàng)新性研究思路，為未來(lái)研究指明了新的方向。本次會(huì)議的成功舉辦，必將對(duì)我國(guó)細(xì)胞膜生物學(xué)研究的深入發(fā)展產(chǎn)生積極的推動(dòng)作用。

撰稿人：李倩王維絲許詩(shī)淇

審核人：徐素宏黃雨薇

[CSCB2025]分會(huì)場(chǎng)回顧之顯微技術(shù)前沿進(jìn)展

4月10日， “顯微技術(shù)前沿進(jìn)展”分會(huì)場(chǎng)成功召開(kāi)，由清華大學(xué)吳嘉敏副教授與香港中文大學(xué)周仁杰副教授聯(lián)合主持。會(huì)議聚焦先進(jìn)顯微技術(shù)的最新進(jìn)展與應(yīng)用實(shí)踐，為支撐細(xì)胞生物學(xué)的前沿研究提供新的平臺(tái)，涌現(xiàn)了一批如艾銳科技，荷湖科技，倍捷銳等國(guó)產(chǎn)高端儀器公司。分會(huì)共邀請(qǐng)十位專家作專題報(bào)告，內(nèi)容涵蓋超分辨成像、介觀活體成像、無(wú)標(biāo)記成像、熒光探針開(kāi)發(fā)等前沿方向。從成像物理模型與系統(tǒng)硬件基礎(chǔ)到AI算法，專家們從自己細(xì)分領(lǐng)域出發(fā)，針對(duì)不同生物醫(yī)學(xué)應(yīng)用如何更好的實(shí)現(xiàn)“高分辨，大視野，高速，低光毒性，高保真度”提出了跨尺度多模態(tài)的解決方案。

北京大學(xué)席鵬教授，報(bào)告題目為“多維結(jié)構(gòu)光超分辨與轉(zhuǎn)盤共聚焦”；團(tuán)隊(duì)開(kāi)發(fā)的偏振結(jié)構(gòu)光超分辨技術(shù)（Polar-SIM），實(shí)現(xiàn)了熒光分子偶極子方位角的高精度分析，其產(chǎn)業(yè)化成果系統(tǒng)在微管、細(xì)菌成像中達(dá)到國(guó)際領(lǐng)先水平；同時(shí)推出了高國(guó)產(chǎn)率的單轉(zhuǎn)盤共聚焦技術(shù)，兼具高速、多色及低光毒性優(yōu)勢(shì)，已成功應(yīng)用于胚胎發(fā)育實(shí)時(shí)觀測(cè)。

復(fù)旦大學(xué)李博研究員，報(bào)告題目為“用于活體鈣成像的深層三光子和超大視場(chǎng)雙光子顯微鏡”；團(tuán)隊(duì)針對(duì)活體深組織成像需求，提出了自適應(yīng)ROI激發(fā)技術(shù)，將三光子成像功率降低至傳統(tǒng)方法的1/10，顯著減少光損傷；開(kāi)發(fā)的大視場(chǎng)雙光子系統(tǒng)通過(guò)優(yōu)化物鏡與算法，實(shí)現(xiàn)跨腦區(qū)超過(guò)13000個(gè)神經(jīng)元的高通量觀測(cè)。

清華大學(xué)吳嘉敏副教授，報(bào)告題目為“Mesoscale Intravital Fluorescence Microscopy”；團(tuán)隊(duì)通過(guò)計(jì)算成像方法克服了活體熒光顯微成像的系列壁壘，通過(guò)掃描光場(chǎng)成像架構(gòu)與高速計(jì)算重構(gòu)算法等，在保持高時(shí)空分辨率的同時(shí)達(dá)到了自然光級(jí)的低光毒性，在活體復(fù)雜環(huán)境下實(shí)現(xiàn)大視野，高分辨，高速三維兼具的成像能力；可應(yīng)用于小鼠、斑馬魚(yú)、果蠅等多種模式動(dòng)物下全景式捕捉大規(guī)模細(xì)胞間的活體交互作用。

華中科技大學(xué)費(fèi)鵬教授，報(bào)告題目為“AI光場(chǎng)成像及細(xì)胞生物學(xué)應(yīng)用”；團(tuán)隊(duì)針對(duì)光場(chǎng)三維重建的欠定問(wèn)題，開(kāi)發(fā)了Alpha-LFM深度學(xué)習(xí)算法，突破傳統(tǒng)衍射極限，實(shí)現(xiàn)細(xì)胞器運(yùn)動(dòng)的超分辨動(dòng)態(tài)捕捉；整合的FAST系統(tǒng)（全孔徑單次混合檢測(cè)）兼顧高保真與高通量，為活體成像提供了高效解決方案。

西湖大學(xué)Kiryl Piatekevich助理教授，報(bào)告題目為“Bright and Stable Monomeric Green Fluorescent Protein Derived from StayGold”；團(tuán)隊(duì)開(kāi)發(fā)的新型單體熒光蛋白mBaoJin，在保持StayGold高光穩(wěn)定性的同時(shí)解決二聚體標(biāo)記限制，兼具優(yōu)異pH、熱及化學(xué)穩(wěn)定性；配套開(kāi)發(fā)的時(shí)間域多路復(fù)用算法通過(guò)熒光漂白曲線解析多通道信號(hào)，顯著提升成像效率，已有1,000余種質(zhì)粒資源開(kāi)放共享。

香港中文大學(xué)周仁杰副教授，報(bào)告題目為“Coherence-gated optical diffraction tomography for label-free volumetric imaging of cells in thick tissues”；團(tuán)隊(duì)提出反射式相干門控光學(xué)衍射層析顯微技術(shù)，解決了三維空間頻譜中的缺失錐問(wèn)題，實(shí)現(xiàn)了針對(duì)厚組織的無(wú)標(biāo)記亞微米級(jí)分辨率觀測(cè)，例如解析大鼠眼角膜中的微觀形貌；結(jié)合近紅外二區(qū)照明，將成像深度拓展至毫米級(jí)。

西湖大學(xué)章永登研究員，報(bào)告題目為“Elucidating subcellular architecture and dynamics with super-resolution microscopy”；團(tuán)隊(duì)開(kāi)發(fā)的4Pi-SMS技術(shù)實(shí)現(xiàn)全細(xì)胞各向同性納米級(jí)成像，分辨率媲美冷凍電鏡，創(chuàng)新的色差校正方法也支持雙色共定位成像；結(jié)合結(jié)構(gòu)光的4Pi-SIMFLUX技術(shù)更實(shí)現(xiàn)分子水平三維成像，成功解析了核孔復(fù)合物、高爾基體等亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)。

中國(guó)科學(xué)院生物物理研究所徐平勇研究員，報(bào)告的題目是“New Stable Red Fluorescent Protein and Super-resolution Techniques”；團(tuán)隊(duì)開(kāi)發(fā)了自動(dòng)化低通量光穩(wěn)定熒光蛋白篩選平臺(tái)，可獲得具有優(yōu)異光穩(wěn)定性的熒光標(biāo)記物；對(duì)傳統(tǒng)轉(zhuǎn)盤共聚焦顯微方法改進(jìn)，開(kāi)發(fā)了3Snet-CLID算法，在不增加硬件成本的情況下顯著提升了空間分辨率和成像速度。

南開(kāi)大學(xué)潘雷霆教授，報(bào)告的題目是“自動(dòng)原位免疫熒光超分辨成像及其拓展鈣熒光成像”；團(tuán)隊(duì)針對(duì)超分辨成像制樣難題，成功開(kāi)發(fā)出新型自動(dòng)化免疫熒光制樣與原位成像系統(tǒng)，解決了傳統(tǒng)方法存在的交叉污染、體積龐大等問(wèn)題，實(shí)現(xiàn)了高質(zhì)量的原位制樣與成像；此外，還展示了優(yōu)異的四色熒光成像效果。

中國(guó)科學(xué)院動(dòng)物研究所李幸研究員，報(bào)告的題目為“RNA 熒光超分辨成像”；團(tuán)隊(duì)開(kāi)發(fā)的新型條件發(fā)光熒光探針將核酸標(biāo)記信噪比提升40-80倍，結(jié)合smCRISPR技術(shù)實(shí)現(xiàn)單拷貝DNA成像，首次揭示ecDNA動(dòng)態(tài)變化及mRNA核質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)的能量依賴機(jī)制，為核酸功能研究提供新工具。

工欲善其事必先利其器，未來(lái)，多模態(tài)跨尺度成像技術(shù)集成、智能化算法開(kāi)發(fā)及低成本設(shè)備普及將為生命科學(xué)尤其是細(xì)胞生物學(xué)的發(fā)展提供理論突破的新利器。而生命科學(xué)的發(fā)展也會(huì)為成像儀器和智能算法的開(kāi)發(fā)提供新指引。

撰稿人：陳運(yùn) 楊鈺祺

審核人：吳嘉敏周仁杰

（中國(guó)細(xì)胞生物學(xué)學(xué)會(huì)秘書(shū)處供稿）

制版人：十一

學(xué)術(shù)合作組織

（*排名不分先后）