譯者按：
南方醫(yī)科大學珠江醫(yī)院麻醉科《珠江視界》翻譯小組每月通過主題詞檢索，從PubMed與Web of Science等檢索引擎，篩選出近期國內(nèi)麻醉學科所發(fā)表的高質(zhì)量SCI文獻與研究成果，進行摘要導(dǎo)讀的同時通過《新青年麻醉論壇》珠江視界專欄以每月好文的方式向全國同道推介。
本期《珠江視界-每月好文》節(jié)選2025年1-2025年2月發(fā)表的部分文章，研究來自徐州醫(yī)科大學江蘇省麻醉學重點實驗室、江西省腫瘤醫(yī)院麻醉科、中南大學湘雅醫(yī)院麻醉科等，內(nèi)容涵蓋SIGMAR1在促進雄性小鼠抑郁共病疼痛的具體機制、丙泊酚通過NGF/CREB信號通路誘導(dǎo)神經(jīng)炎癥促進圍術(shù)期神經(jīng)認知障礙的分子機制研究和個體化血壓調(diào)控對老年患者腹部大手術(shù)后急性腎損傷的影響的臨床研究等方面（#為第一作者，*為通訊作者）。
每月好文（2025.01.02-02.01）之下
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16. Xian-Lei Wang#, Shu-Lin Wu#, Jun-Sheng Zuo, Ke-Ying Li, Yu-Tong Chen, Zhi-Jie Fan, Zhou Wu, Jun-Xia Yang, Wei-Yi Song, Jun-Li Cao*, Meng-Qiao Cui*. Selective activation of SIGMAR1 in anterior cingulate cortex glutamatergic neurons facilitates comorbid pain in depression in male mice. Communications Biology, 2025 Jan 31. PMID:39890921
【題目】
前扣帶皮層谷氨酸能神經(jīng)元選擇性激活SIGMAR1促進雄性小鼠抑郁共病疼痛的發(fā)生
【通訊作者】
曹君利，崔夢僑 徐州醫(yī)科大學江蘇省麻醉學重點實驗室；徐州醫(yī)科大學江蘇省麻醉與鎮(zhèn)痛應(yīng)用技術(shù)重點實驗室；徐州醫(yī)科大學國家藥品監(jiān)督管理局麻醉與精神藥物研究與評價重點實驗室；
【第一作者】
Xian-Lei Wang, Shu-Lin Wu 徐州醫(yī)科大學江蘇省麻醉學重點實驗室；徐州醫(yī)科大學江蘇省麻醉與鎮(zhèn)痛應(yīng)用技術(shù)重點實驗室；徐州醫(yī)科大學國家藥品監(jiān)督管理局麻醉與精神藥物研究與評價重點實驗室；
【摘要】
抑郁癥與疼痛共病在臨床上常同時發(fā)生，該共病狀態(tài)常導(dǎo)致綜合診療難度增加。然而，抑郁引發(fā)疼痛的具體機制尚需深入闡明。本研究通過構(gòu)建慢性束縛應(yīng)激（CRS）誘導(dǎo)的抑郁疼痛共病小鼠模型，發(fā)現(xiàn)CRS可導(dǎo)致前扣帶皮層（ACC）谷氨酸能神經(jīng)元過度激活，并增加其樹突復(fù)雜度與數(shù)量。通過化學遺傳學激活該神經(jīng)元可同時誘導(dǎo)抑郁與疼痛表型，而化學遺傳學抑制則可逆轉(zhuǎn)抑郁誘發(fā)的疼痛。此外，本研究聯(lián)合應(yīng)用翻譯核糖體親和純化（TRAP）技術(shù)、c-Fos-tTA策略及藥理學方法，鑒定出SIGMAR1作為潛在的治療靶點。這些結(jié)果不僅揭示了抑郁與疼痛共病的新神經(jīng)環(huán)路機制，同時為闡明抗抑郁鎮(zhèn)痛作用的分子基礎(chǔ)提供了新的理論依據(jù)。
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17. Ting Ye#, Yi-Wei Fan, Xiang-Ye Zeng, Xiao-Jing Wang, Hua-Ping Xiao*. Induction of M1 polarization in BV2 cells by propofol intervention promotes perioperative neurocognitive disorders through the NGF/CREB signaling pathway: An experimental research. International Journal of Surgery, 2025 Jan 30. PMID:39869375
【題目】
丙泊酚干預(yù)通過NGF/CREB信號通路誘導(dǎo)BV2細胞M1極化促進圍術(shù)期神經(jīng)認知障礙的發(fā)生：一項實驗研究
【通訊作者】
肖華平 江西省腫瘤醫(yī)院麻醉科；江西省腫瘤臨床研究中心；南昌醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院；江西省腫瘤學重點實驗室；
【第一作者】
Ting Ye 江西省腫瘤醫(yī)院麻醉科；江西省腫瘤臨床研究中心；南昌醫(yī)學院第二附屬醫(yī)院；江西省腫瘤學重點實驗室；
【摘要】
神經(jīng)生長因子（Nerve Growth Factor，NGF）在調(diào)節(jié)小膠質(zhì)細胞穩(wěn)態(tài)中起關(guān)鍵作用。它可通過激活關(guān)鍵調(diào)控位點的cAMP反應(yīng)元件結(jié)合蛋白（CREB）磷酸化參與多種信號通路傳導(dǎo)。磷酸化CREB（phosphorylated CREB，p-CREB）表達水平的降低與神經(jīng)炎癥反應(yīng)密切相關(guān)。然而，丙泊酚通過NGF/CREB信號軸調(diào)節(jié)小膠質(zhì)細胞極化并誘導(dǎo)神經(jīng)炎癥的具體分子機制尚未闡明。本研究旨在探討丙泊酚經(jīng)NGF/CREB信號通路介導(dǎo)小膠質(zhì)細胞M1極化及神經(jīng)炎癥，進而誘發(fā)圍手術(shù)期神經(jīng)認知障礙的特異性機制。通過行為學實驗證實丙泊酚可導(dǎo)致小鼠神經(jīng)認知功能損傷。進一步研究發(fā)現(xiàn)，丙泊酚降低了海馬小膠質(zhì)細胞和BV2細胞中NGF的表達；且NGF與CREB之間的蛋白互作表明，NGF主要通過調(diào)節(jié)p-CREB來影響神經(jīng)認知功能。丙泊酚干預(yù)和NGF/CREB通路的抑制可促進海馬小膠質(zhì)細胞和BV2細胞的M1極化，導(dǎo)致細胞增殖減少、凋亡增加、氧化應(yīng)激水平升高以及炎癥標志物TNF-α表達水平上升。外源性NGF雖然不影響NGF和總CREB的表達，但顯著上調(diào)了p-CREB水平，表明其在小膠質(zhì)細胞活化相關(guān)信號通路中的調(diào)節(jié)作用。此外，外源性NGF可緩解丙泊酚誘導(dǎo)的認知功能損害及M1極化，減少細胞凋亡和氧化應(yīng)激水平。本研究結(jié)果提示，丙泊酚可通過下調(diào)NGF和CREB的表達，進而減少p-CREB水平，誘導(dǎo)小膠質(zhì)細胞的M1極化，促進神經(jīng)炎癥的發(fā)生，最終導(dǎo)致圍術(shù)期神經(jīng)認知障礙的發(fā)生與發(fā)展。
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18. Zhao-Hua Pang#, Shuang Liang#, Nan-Nan Zhou, Xiao-Yan Zhu, Qu-Lian Guo, Daniel I. Sessler, Wang-Yuan Zou*.Individualized blood pressure regulation and acute kidney injury in older patients having major abdominal surgery: a pilot randomized trial.International Journal of Surgery,2025 Jan 30, PMID:39878550
【題目】
個體化血壓調(diào)控對老年患者腹部大手術(shù)后急性腎損傷的影響：一項初步隨機試驗
【通訊作者】
鄒望遠 中南大學湘雅醫(yī)院麻醉科；中南大學湘雅醫(yī)院國家老年疾病臨床醫(yī)學研究中心；
【第一作者】
龐兆華，中南大學湘雅醫(yī)院麻醉科，南方醫(yī)科大學珠江醫(yī)院麻醉科；
梁爽，中南大學湘雅醫(yī)院麻醉科；
【摘要】
背景：急性腎損傷（AKI）是術(shù)后常見并發(fā)癥，低血壓可能是其誘因之一。本研究旨在驗證主要假設(shè)：個體化術(shù)中血壓調(diào)控可降低老年手術(shù)患者術(shù)后AKI發(fā)生率。
方法：納入擬行擇期腹部大手術(shù)且接受有創(chuàng)動脈壓監(jiān)測的≥60歲患者。所有患者均接受基于每搏量變異度（stroke volume variation，SVV）和心輸出量的目標導(dǎo)向液體管理，并輸注羥乙基淀粉。受試者隨機分為兩組：1）個體化血壓管理組：若基線收縮壓（SBP）≥130 mmHg或舒張壓≥80mmHg，目標SBP控制在基線值?20%至+10%范圍內(nèi)；否則，SBP控制在基線值 ± 10%范圍內(nèi)；2）常規(guī)管理組：維持SBP≥90mmHg且平均動脈壓（MAP）≥65mmHg。使用間羥胺（metaraminol）實現(xiàn)血壓目標。根據(jù)改善全球腎臟病預(yù)后組織（KDIGO）標準評估術(shù)后7天內(nèi)AKI發(fā)生率。
結(jié)果：192例患者隨機分配至個體化組（n=96）或常規(guī)組（n=96），最終179例納入意向性分析?；颊咂骄挲g68 ± 5歲，男性占64%。個體化管理顯著減少MAP<65 mmHg的時間曲線下面積[中位差值：?37（?47至?25）mmHg·分鐘，P<0.001]。AKI發(fā)生率在個體化組為11%，常規(guī)組為16%（相對風險0.72 [95% CI 0.34 -1.54]，P=0.396）。個體化管理組患者尿量更多、術(shù)后機械通氣時間更短、腸道功能恢復(fù)更快。
結(jié)論：個體化血壓管理顯著降低了術(shù)中低血壓的發(fā)生。作為一項初步試驗，AKI發(fā)生率雖只降低了28%，未達到統(tǒng)計學顯著性（P=0.396），但這一臨床差異具有實際意義，提示有必要開展進一步的大規(guī)模試驗。
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19. Yan-Hua Zhao#, Zhi-Sheng Lu#, Xue-Song Song, Hai-Hui Xie, Xun-Gang Xiao, Guo-Nian Wang, Qi Zhou, Qing-Mei Zhang, Liang Liu, Zhi-Jian Lan, Ning Bai, Hai-Yan Wang, Zhi-Hao Pan, Liang Dong, Xian-Zhong Lin, Gang Chen, Qing-Hui Wang, Jiang-Tao Dong, Jia Deng, Yong-Shan Nan, Jia-Qiang Zhang, Xiao-Hua Zhou, Yan-Juan Huang, Yong-Quan Chen, Huan-Zhong He, Ye Yang, Deng-Pan Yao, Jin-Tai Jia, Shuan Jin, Ya-Feng Zhang, Zhong-Hui Luo, Jian-Gang Li, Lin-Zhong Zhang, Fang Wang, Jue-Hua Jing, Jiang Zhu, Lin Li, Guang-Da Wang, Hua-Jing Guo, Qiang Wang, Dian-San Su*, Wei-Feng Yu*, Xi-Yao Gu*. Efficacy and safety of SHR8554 on postoperative pain in subjects with moderate to severe acute pain following orthopedic surgery: A multicenter, randomized, double-blind, dose-explored, active-controlled, phase II/III clinical trial. Pharmacol Res, 2025 Feb:212:107576. PMID: 39755132
【題目】
SHR8554對骨科術(shù)后中至重度急性疼痛患者術(shù)后疼痛的療效和安全性：一項多中心、隨機、雙盲、劑量探索、主動對照的II/III期臨床試驗
【通訊作者】
蘇殿三，上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院麻醉科；上海交通大學麻醉學教育部重點實驗室；浙江大學醫(yī)學院第一附屬醫(yī)院麻醉科；俞衛(wèi)鋒， 上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院麻醉科；上海交通大學麻醉學教育部重點實驗室；顧希垚，上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院麻醉科；上海交通大學麻醉學教育部重點實驗室；
【第一作者】
Yan-Hua Zhao, Zhi-Sheng L，上海交通大學醫(yī)學院附屬仁濟醫(yī)院麻醉科；上海交通大學麻醉學教育部重點實驗室；
【摘要】
偏向性 μ-阿片受體 (MOR) 激動劑通過選擇性激活 G 蛋白偶聯(lián)受體信號并最大限度地減少 β-arrestin-2 激活來增強疼痛緩解，從而減少副作用。這項多中心 II/III 期試驗評估了偏向性MOR激動劑SHR8554用于骨科術(shù)后疼痛管理的最佳劑量、療效和安全性。在第二階段，121名患者被分成四組，接受不同劑量的患者自控鎮(zhèn)痛 (PCA) 劑量的 SHR8554或嗎啡。第三階段涉及 320 名分組相似的患者，包括安慰劑組。主要結(jié)果是24 小時內(nèi)靜息總疼痛強度差異 (rSPID24)。次要結(jié)果包括其他時間點的 rSPID 和主動 SPID (aSPID)、接受的救援鎮(zhèn)痛、止痛藥的累積劑量和滿意度評分。安全性終點包括治療中出現(xiàn)的不良事件 (TEAE) 和特別關(guān)注的不良事件 (AESI)。在兩個階段，SHR8554 均表現(xiàn)出顯著的鎮(zhèn)痛效果。在第二階段，0.05mg、0.1mg和0.2mg SHR8554 組的 rSPID24 與嗎啡相比的最小二乘 (LS) 平均差異分別為16.8(P=0.01)、7.4(P=0.27) 和 0.2 (P=0.98)。第三階段證實了 0.05 mg 和 0.1 mg SHR8554 劑量與安慰劑相比的療效，LS 平均差異分別為 15.4 (P=0.0001) 和 - 19.8 (P<0.0001)。 其他次要結(jié)果的趨勢反映了這些發(fā)現(xiàn)。安全性分析顯示，0.2mg SHR8554 組的 TEAE（83.3%）和 AESI（33.3%）發(fā)生率高于 II 期其他組。 同樣，在 III 期，0.05和0.1mg SHR8554 組和嗎啡組的 TEAE 發(fā)生率分別為 81.0%、73.4% 和 74.1%，而安慰劑組為61.3%；AESI分別為29.1%、20.3% 和 24.7%，而安慰劑組為12.5%?？傊瑢τ趩蝹?cè)全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)或膝關(guān)節(jié)韌帶重建術(shù)后出現(xiàn)中度至重度急性疼痛的患者，SHR8554 的療效優(yōu)于安慰劑，安全性與嗎啡相當。
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20. Tao Shan#, Xiao-Dan Zhang#, Zhen-Yu Zhao, Xiao Zhou, Hong-Guang Bao*, Chuan Su*, Qi-Lian Tan, Liu Han, Jun Yin. Spread of local anaesthetic after erector spinae plane block: a randomised, three-dimensional reconstruction, imaging study. Br J Anaesth, 2025 Jan 8. PMID: 39788818
【題目】
豎脊肌平面阻滯后局部麻醉藥的擴散：一項隨機、三維重建、成像研究
【通訊作者】
鮑紅光 南京醫(yī)科大學南京第一醫(yī)院麻醉、圍手術(shù)期與疼痛科；蘇川 南京醫(yī)科大學全球衛(wèi)生中心，病原體生物學與免疫學系，江蘇省病原體生物學重點實驗室，生殖醫(yī)學國家重點實驗室
【第一作者】
Tao Shan, Xiao-Dan Zhang 南京醫(yī)科大學南京第一醫(yī)院麻醉、圍手術(shù)期與疼痛科；
【摘要】
背景：豎脊肌平面阻滯 (ESPB) 后局部麻醉藥液在椎旁間隙的擴散情況各不相同。我們評估了 ESPB 后患者體位是否會影響局部麻醉藥在椎旁的擴散。
方法：試驗隨機分配了84名患者，讓他們在 T7 接受 ESPB，注射0.375% 羅哌卡因和放射性造影劑 (30 毫升) 的混合物。ESPB后，參與者以仰臥、俯臥或側(cè)臥姿勢躺30分鐘，然后進行計算機斷層掃描。 主要結(jié)果是椎旁間隙局部麻醉藥擴散，次要評估頭尾向神經(jīng)孔、肋間和硬膜外間隙的擴散和分布。記錄了冷感覺喪失的情況。
結(jié)果：局麻藥造影劑到達椎旁間隙、肋間隙和神經(jīng)孔的比率分別為96.5%、94.2%和77.9%。20例發(fā)生硬膜外腔擴散。俯臥位始終允許所有患者的椎旁和肋間擴散，與仰臥位相比，胸部水平擴散更多（5.0 [1.9] vs 3.1 [1.7]，差異 [95% 置信區(qū)間，CI]：1.9 [0.8-3.0] 水平，椎旁間隙擴散P<0.001；2.8 [1.9] vs 1.4 [1.4]，差異 [95% CI] 水平：1.4 [0.4-2.5]，神經(jīng)孔擴散 P=0.004；4.3 [1.3] vs 3.2 [1.5]，差異 [95% CI] 水平：1.0 [0.1-1.9]，肋間隙擴散 P=0.019)。局部麻醉造影劑在俯臥位組比在側(cè)臥位組延伸到肋間隙更遠（4.3 [1.3] vs 2.6 [1.5] 胸椎水平，差異 [95% CI]：1.7 [0.8-2.6]，P<0.001)。所有參與者的腹側(cè)皮節(jié)感覺阻滯各不相同。
結(jié)論：ESPB 后俯臥位顯著增強了局部麻醉對比劑向椎旁間隙、肋間隙和神經(jīng)孔的擴散，這表明重力在擴散中起著重要作用。
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21. Yue Yao#, Hon-Gan Shao, Joe Masters, Mu-Huo Ji, Jing Yang, Jun Tian, Xu Sun, Yi Zhou, Yun Ren, Ze-Xin Zhang, Da-Qing Ma*, Jiu Chen*, Hao Yao*.Cardiac surgery with valve replacement temporarily disrupts the hippocampal memory network.Br J Anaesth, 2025 Feb. PMID: 39706701
【題目】
心臟瓣膜置換術(shù)會暫時破壞海馬體記憶網(wǎng)絡(luò)
【通訊作者】
馬大青 英國倫敦切爾西和威斯敏斯特醫(yī)院，倫敦帝國理工學院醫(yī)學院外科和癌癥部麻醉、疼痛醫(yī)學和重癥監(jiān)護科；浙江大學醫(yī)學院兒童醫(yī)院圍手術(shù)期及系統(tǒng)醫(yī)學實驗室及麻醉科，國家兒童健康臨床研究中心；陳玖 南京大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院南京鼓樓醫(yī)院放射科；南京大學醫(yī)學影像與人工智能研究所；南京大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院南京鼓樓醫(yī)院醫(yī)學影像中心; 姚昊 南京醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院麻醉科，江蘇南京；南京醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院心血管外科;
【第一作者】
Yue Yao 南京醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院麻醉科；南京大學醫(yī)學院附屬醫(yī)院南京鼓樓醫(yī)院麻醉科；
【摘要】
背景：心臟瓣膜置換手術(shù)后的全身炎癥通常會導(dǎo)致包括認知障礙在內(nèi)的并發(fā)癥。這項研究旨在調(diào)查心臟瓣膜病本身和瓣膜置換手術(shù)后的炎癥是否會影響認知和心內(nèi)膜記憶網(wǎng)絡(luò)的相關(guān)功能連接性（FC）。
方法：對43名患有心臟瓣膜病的患者進行了招募篩查，并在手術(shù)前和術(shù)后第7天和第30天進行了認知功能測試、炎癥細胞因子測量和功能性磁共振成像掃描進行了評估。招募年齡和性別匹配的健康對照組（n=30）進行比較。分析了使用海馬體作為種子的大腦FC網(wǎng)絡(luò)。進行了二元相關(guān)性和結(jié)構(gòu)方程模型分析，以研究FC改變、記憶和炎癥之間的關(guān)聯(lián)。
結(jié)果：35名患者和29名健康對照者完成了這項研究，他們的數(shù)據(jù)最終被分析和報告。與健康對照組相比，手術(shù)組術(shù)前雙側(cè)楔前葉、中扣帶回和副扣帶回的FC均有所增加。術(shù)后第7天，他們表現(xiàn)出記憶受損，血漿促炎細胞因子濃度升高，海馬FC減少。術(shù)后30天，術(shù)前和術(shù)后第7天的FC異?；謴?fù)到與健康對照組相當?shù)乃健８呷硇匝装Y與較差的記憶和海馬記憶網(wǎng)絡(luò)中較低的FC顯著相關(guān)。
結(jié)論：瓣膜置換術(shù)會暫時破壞海馬記憶網(wǎng)絡(luò)，導(dǎo)致短暫的相關(guān)記憶衰退。
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22. Qing Guo#, Jun Gan#, En-ze Wang#, Yu-ming Wei#, Jie Xu#, Yun Xu, Fei-fei Zhang, Meng Cui, Meng-xing Jia*, Ming-jian Kong*, Qiong-yao Tang*, and Zhe Zhang*.Electrophysiological characterization of human KCNT1 channel modulators and the therapeutic potential of hydroquinine and tipepidine in KCNT1mutation-associated epilepsy mouse model.Acta Pharmacol Sin, 2025 Jan 27. PMID: 39870847
【題目】
人KCNT1B通道調(diào)節(jié)劑的電生理特征以及氫化奎寧和替哌啶在KCNT1突變相關(guān)癲癇小鼠模型中的治療潛力
【通訊作者】
賈夢醒 徐州醫(yī)科大學附屬醫(yī)院麻醉科；孔明健 徐州醫(yī)科大學第二附屬醫(yī)院麻醉科；唐瓊瑤 徐州醫(yī)科大學麻醉學院；張赭 徐州醫(yī)科大學麻醉學院；
【第一作者】
郭慶 Jun Gan En-ze Wang Yu-ming Wei Jie Xu 徐州醫(yī)科大徐麻醉學院；
【摘要】
由hKCNT1鉀通道功能獲得性突變引發(fā)的癲癇對藥物治療無效。在本研究中，我們利用大腦cDNA文庫克隆了一種新的人類KCNT1B通道亞型，并通過膜片鉗和分子對接分析技術(shù)，使用13種藥物對hKCNT1B通道的藥理特性進行了表征。在金雞納生物堿類藥物中，我們發(fā)現(xiàn)氫化奎寧對hKCNT1B通道的阻斷作用最強，特別是對F313L突變體。此外，我們還證實了鎮(zhèn)咳藥替哌啶也是hKCNT1B通道的強效抑制劑。隨后，我們證明了這兩種藥物對KCNT1 Y777H突變雄性小鼠的癲癇模型有很好的治療效果；因此，這兩者都有望成為抗癲癇藥物。另一方面，我們證明洛沙平和氯氮平是通過與孔域殘基相互作用來逆轉(zhuǎn)KCNT1通道的衰減，從而激活KCNT1通道。綜上所述，我們的研究結(jié)果為調(diào)節(jié)劑調(diào)控KCNT1通道活性的機制提供了新的見解，并為治療KCNT1突變相關(guān)癲癇的臨床試驗提供了重要的候選藥物。
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23. Jiansheng Su#, Tingshan Liu#, Min Wang#, Wansong Xu, Junle Liu, Jianning Lan, Yujuan Chen, Huo Xu*, Danhua Guo*,and Zhongmeng Lai*.Enhanced stability of hairpin-functionalized DNA tetrahedral nanostructures for miRNA detection in plasma from ischemic stroke patients.Anal Chim Acta, 2025 Jan 15. PMID: 39638466
【題目】
提高發(fā)夾功能化DNA四面體納米結(jié)構(gòu)在缺血性腦卒中患者血漿中檢測miRNA的穩(wěn)定性
【通訊作者】
Huo Xu 閩江學院材料與化工學院；Danhua Guo 福建省婦幼保健院婦產(chǎn)科臨床醫(yī)學院醫(yī)學基因診斷與治療中心；賴忠盟 福建醫(yī)科大學附屬協(xié)和醫(yī)院麻醉科；
【第一作者】
Jiansheng Su, Tingshan Liu, Min Wang 福建醫(yī)科大學附屬協(xié)和醫(yī)院麻醉科；
【摘要】
使用雜交鏈反應(yīng)（HCR）的無酶擴增技術(shù)因其在miRNA分析中的效率而受到關(guān)注。使用發(fā)夾探針的傳統(tǒng)雜交鏈反應(yīng)（C-HCR）由于體液中的酶降解而面臨挑戰(zhàn)，可能導(dǎo)致假陽性結(jié)果。本研究解決了對一種更可靠的方法的迫切需求，這種方法可抵抗酶降解，并提高檢測缺血性卒中相關(guān)miRNA的診斷準確性。我們開發(fā)了一種新型的DNA四面體納米結(jié)構(gòu)介導(dǎo)的雜交鏈反應(yīng)（DTN-HCR）平臺，用于精準檢測缺血性卒中的生物標志物miRNA-25（microRNA-25）。該平臺結(jié)合了兩種獨特的帶有嵌入發(fā)夾結(jié)構(gòu)的DNA四面體納米結(jié)構(gòu)（DTN-HP1和DTN-HP2），在miR-25結(jié)合時激活，啟動強烈的DTN-HCR反應(yīng)。這種反應(yīng)形成廣泛的DNA四面體簇，顯著增強熒光信號，使檢測閾值低至5.4pM。通過聚丙烯酰胺凝膠電泳（PAGE）驗證，該方法能夠區(qū)分靶miRNA和類似物，并保持對DNase I和胎牛血清（FBS）的結(jié)構(gòu)完整性。該方法通過分析外周血來源的miRNA成功地將缺血性卒中患者和健康對照組區(qū)分開來。本研究得出結(jié)論，DTN-HCR平臺顯著提高了miRNA檢測的特異性和穩(wěn)定性，標志著非酶miRNA分析技術(shù)的重大進步。DTN-HCR方法具有在極低濃度下準確識別缺血性卒中生物標志物的能力以及對酶降解的抵抗力，是缺血性卒中的一種有價值的診斷工具，有可能改善臨床環(huán)境中的早期檢測和監(jiān)測。
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24.Fu-Lu Dong#,Lina Yu#,Pei-Da Feng#,Jin-Xuan Ren#,Xue-Hui Bai,Jia-Qi Lin,De-Li Cao,Yu-Tao Deng,Yan Zhang,Hui-Hui Shen,Hao Gong,Wen-Xing Sun,Dong-Qiu Chi,Yixiao Mei,Longfei Ma,Ming-Zhe Yin,Meng-Na Li,Peng-Fei Zhang,Nan Hu,Bing-Lin Zhou,Ying Liu,Xuan-Jie Zheng,Yi-Fan Chen,Da Zhong,Yuan-Xiang Tao*,Min Yan*,Bao-Chun Jiang*.An atlas of neuropathic pain-associated molecular pathological characteristics in the mouse spinal cord.Commun Biol, 2025 Jan 17. PMID: 39820760
【題目】
小鼠脊髓神經(jīng)性疼痛相關(guān)分子病理特征圖譜
【通訊作者】
陶元祥 美國羅格斯大學新澤西醫(yī)學院麻醉系；嚴敏 浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院麻醉科；姜保春 浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院麻醉科；
【第一作者】
董福祿 浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院麻醉科，南通大學醫(yī)學院病理科；郁麗娜 浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院麻醉科；馮沛達 南通大學醫(yī)學院病理科；任晉璇 浙江大學醫(yī)學院附屬第二醫(yī)院麻醉科；
【摘要】
外周神經(jīng)損傷（PNI）引起的神經(jīng)性疼痛（NP）是臨床上發(fā)病率較高的一種嚴重疾病。背根神經(jīng)節(jié)（DRG）和脊髓（SC）的基因重編程和組織重塑驅(qū)動神經(jīng)性疼痛（NP）的發(fā)展和維持。然而，我們對神經(jīng)肽相關(guān)的SC的空間分子處理以及DRG神經(jīng)元與SC細胞之間的非突觸相互作用的理解仍然有限。我們整合了空間轉(zhuǎn)錄組學（ST）與單核rna測序（snRNA-seq）和整體rna測序（bulk RNA-seq），來表征NP條件下SC的區(qū)域病理異質(zhì)性。研究發(fā)現(xiàn)，與假手術(shù)小鼠相比，NP小鼠的SC展現(xiàn)出獨特的基因、細胞群體、細胞間通訊、信號通路和轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)的空間圖譜。我們進一步發(fā)現(xiàn)，損傷的DRG感覺神經(jīng)元和相應(yīng)的SC背角在PNI后表現(xiàn)出相似的表達模式。此外，研究還首次系統(tǒng)地展示了DRG神經(jīng)元與SC背角神經(jīng)元和膠質(zhì)細胞之間的“通訊組學”，揭示了NP條件下改變的通訊特征。這些研究發(fā)現(xiàn)揭示了NP分子病理機制的空間和細胞異質(zhì)性，為設(shè)計治療靶點奠定了基礎(chǔ)。
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25. Ju Jie#, Ren Jihao , Li Zheng , Liu Jie , Peng Xiaoling , Zhao Wei , Gao Feng*.Unraveling morphine tolerance: CCL2 induces spinal cord apoptosis via inhibition of Nrf2 signaling pathway and PGC-1α-mediated mitochondrial biogenesis.Brain Behav Immun, 2025 Feb. PMID: 39667633
【題目】
解析嗎啡耐受性：CCL2 通過抑制 Nrf2 信號通路及 PGC-1α 介導(dǎo)的線粒體生物合成誘導(dǎo)脊髓細胞凋亡
【通訊作者】
高峰 華中科技大學同濟醫(yī)院麻醉與疼痛醫(yī)學科；
【第一作者】
Ju Jie 華中科技大學同濟醫(yī)院麻醉與疼痛醫(yī)學科；
【摘要】
背景：嗎啡能夠有效緩解劇烈疼痛，但其長期使用會導(dǎo)致鎮(zhèn)痛耐受。然而，嗎啡耐受的分子機制尚未完全闡明?，F(xiàn)有研究表明，存在于脊髓中的趨化因子 CCL2參與了中樞神經(jīng)系統(tǒng)的炎癥反應(yīng)，其中也包括神經(jīng)病理性的疼痛。然而，CCL2介導(dǎo)嗎啡耐受的具體作用機制仍然不清楚。因此，本研究旨在探討 CCL2 介導(dǎo)嗎啡鎮(zhèn)痛耐受的具體分子通路，以進一步揭示其潛在的作用機制。
方法：本研究采用鞘內(nèi)注射嗎啡的方法，構(gòu)建了嗎啡痛覺耐受的大鼠模型。實驗過程中，大鼠連續(xù)7天、每天兩次的接受 10 μg/5μL 嗎啡鞘內(nèi)注射。為了檢測CCL2及其相關(guān)機制分子的表達水平，研究人員采用了蛋白質(zhì)印跡和實時熒光定量技術(shù)。此外，研究人員使用免疫熒光實驗來檢測CCL2在脊髓組織中的定位。為了進一步探究CCL2在嗎啡耐受中的作用，本研究通過鞘內(nèi)注射特定的抑制劑或激動劑來調(diào)控相關(guān)分子的表達水平。此外，研究人員采用熱尾反射實驗來評估大鼠的痛覺耐受程度，并分析嗎啡耐受的發(fā)生情況。
結(jié)果：實驗結(jié)果表明，嗎啡能夠顯著誘導(dǎo)CCL2在脊髓中的表達，而與此同時，Nrf2和PGC-1α的表達水平則明顯下降。免疫熒光實驗結(jié)果顯示，CCL2的增強免疫反應(yīng)主要與脊髓神經(jīng)元有關(guān)。此外，在體實驗進一步證實，鞘內(nèi)注射 CCL2抑制劑 Bindarit 能夠有效減輕脊髓細胞凋亡的發(fā)生，并顯著緩解嗎啡耐受的形成。同樣地，研究發(fā)現(xiàn)使用Nrf2信號通路激動劑Oltipraz以及PGC-1α激動劑 ZLN005進行預(yù)處理也能夠有效減少脊髓細胞的凋亡，并緩解嗎啡耐受的發(fā)生。此外，活性氧熒光檢測實驗結(jié)果表明，上調(diào)PGC-1α的表達，能夠降低 ROS 水平，從而抑制細胞凋亡的發(fā)生。
結(jié)論：本研究結(jié)果表明，趨化因子CCL2通過抑制Nrf2信號通路以及PGC-1α介導(dǎo)的線粒體生物合成，從而促進脊髓細胞的凋亡，并最終介導(dǎo)嗎啡耐受的形成。因此，該研究揭示了CCL2在嗎啡耐受中的關(guān)鍵作用，并可能為嗎啡耐受的治療提供新的潛在靶點。
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26.Yibing Sun#, Zhuonan Pu, Hailin Zhao, Yuxuan Deng, Jing Zhang, Shiwei Li, Yingying Jiang, Ming Sun, Jinpiao Zhu, Azeem Alam, Daqing Ma*, Ruquan Han**. Vitamin D can mitigate sepsis-associated neurodegeneration by inhibiting exogenous histone-induced pyroptosis and ferroptosis: Implications for brain protection and cognitive preservation. Brain Behav Immun, 2025 Feb. PMID: 39566666
【題目】
維生素D可通過抑制外源性組蛋白誘導(dǎo)的細胞焦亡和鐵死亡來緩解膿毒癥相關(guān)的神經(jīng)退行性變：對腦保護和認知功能維持的潛在意義
【通訊作者】
韓如泉 首都醫(yī)科大學北京天壇醫(yī)院麻醉科；
馬大青 帝國理工大學威斯敏斯特醫(yī)院麻醉學研究中心
【第一作者】
Yibing Sun 首都醫(yī)科大學北京天壇醫(yī)院麻醉科；
【摘要】
背景：膿毒癥誘導(dǎo)的神經(jīng)退行性變及認知功能障礙仍然是全球范圍內(nèi)面臨的重大醫(yī)學挑戰(zhàn)。研究表明，維生素D能夠減少神經(jīng)元損傷和神經(jīng)毒性，缺乏維生素D與神經(jīng)認知障礙的發(fā)生密切相關(guān)。本研究旨在探討維生素D在膿毒癥相關(guān)腦功能障礙中的神經(jīng)保護機制，特別是針對損傷的相關(guān)分子模式（DAMPs），即探討細胞外組蛋白的作用機制。
方法：在體外實驗中，研究者使用培養(yǎng)的小鼠海馬神經(jīng)元HT22細胞，將其暴露于20 μg/mL的外源性組蛋白24小時，誘導(dǎo)細胞焦亡和鐵死亡反應(yīng)，并在有或無維生素D活性形式骨化三醇（1 nM）存在的條件下觀察其影響。在體內(nèi)實驗中，使用盲腸結(jié)扎穿刺（CLP）法建立小鼠膿毒癥模型，并評估組蛋白的釋放情況、腦組織中細胞焦亡和鐵死亡的生物標志物表達，以及膿毒癥小鼠的神經(jīng)行為學表現(xiàn)。在膿毒癥發(fā)生后24小時和1周進行干預(yù)，腹腔注射骨化三醇（1 μg/kg）以分析其對腦損傷的影響。
結(jié)果：在體外實驗中，組蛋白暴露可顯著誘導(dǎo)神經(jīng)元細胞發(fā)生細胞焦亡和鐵死亡，而骨化三醇處理能夠顯著抑制這一過程，使caspase-1表達降低 38%，GSDMD降低 30%，ACSL4降低33%，同時GPX4表達增加35%（n=6，P<0.05）。同樣，在體內(nèi)實驗中，骨化三醇治療顯著抑制了膿毒癥小鼠腦組織中的焦亡和鐵死亡，其焦亡標志物GSDMD/NeuN表達下降（11.6±1.2% vs. 19.4±1.1%），而鐵死亡標志物GPX4/NeuN表達增加（21.4±1.7% vs. 13.5±1.1%）（n=6，P<0.01）。此外，骨化三醇治療顯著提高了膿毒癥小鼠的生存率（72%vs.41%），并改善了其認知功能障礙（n=8-13，P<0.05）。
結(jié)論：本研究表明，維生素D通過抑制組蛋白誘導(dǎo)的焦亡和鐵死亡，在膿毒癥相關(guān)的腦損傷中發(fā)揮神經(jīng)保護作用。這些研究結(jié)果揭示了維生素D在緩解膿毒癥相關(guān)腦功能障礙中的潛在治療價值，并為其在臨床中的應(yīng)用提供了理論依據(jù)，且這一作用值得進一步深入研究驗證。
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27. Qi Fang#, Qi Yan#, Xingyun Liu#, Xiaolu Zhang, Lixia Zha, Ruixin Zhang, Zhixin Gao, Jian Du*, Lijian Chen*.Ameliorates Alcohol-associated Steatotic Liver Ischemia-Reperfusion Injury by Inhibiting ER stress and Mitochondria-associated Apoptosis.Int J Biol Sci, 2025 Jan 20. PMID: 39897049
【題目】
活化的AXL通過抑制ER應(yīng)激和線粒體相關(guān)細胞凋亡來改善酒精相關(guān)性脂肪性肝缺血再灌注損傷
【通訊作者】
陳立建 安徽醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院麻醉科；
都建 安徽醫(yī)科大學基礎(chǔ)醫(yī)學學院感染性疾病研究中心
【第一作者】
Qi Fang，Xingyun Liu 安徽醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院麻醉科
Qi Yan 安徽醫(yī)科大學基礎(chǔ)醫(yī)學學院感染性疾病研究中心
【摘要】
肝臟缺血再灌注損傷是肝移植和肝切除術(shù)預(yù)后不良的重要原因，尤其是在酒精相關(guān)性肝病患者中。細胞凋亡與肝臟損傷的不同階段密切相關(guān)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體穩(wěn)態(tài)紊亂引起的肝細胞死亡可能是導(dǎo)致肝臟損傷的關(guān)鍵因素。AXL受體酪氨酸激酶由axl基因編碼，屬于TAM（TYRO3、AXL 和 MERTK）家族，通過與生長停滯特異蛋白6（Gas6）配體結(jié)合，參與調(diào)控多種生物學過程。然而，AXL 是否參與凋亡途徑以及其在肝臟缺血再灌注損傷中的具體機制仍未明確。在本研究中，我們發(fā)現(xiàn)，在肝臟移植的人類肝組織中，缺血再灌注后總AXL水平上調(diào)，而磷酸化AXL（p-AXL，AXL 的活性形式）下調(diào)。與此一致，在小鼠肝臟缺血再灌注損傷過程中，總AXL水平也上調(diào)，而p-AXL水平下調(diào)。為了進一步探討 AXL在肝臟缺血再灌注損傷中的作用，研究者通過慢性加暴飲暴食乙醇喂養(yǎng)的方式建立了酒精相關(guān)性脂肪肝（ALD）小鼠模型，研究其在酒精相關(guān)性脂肪變的肝臟缺血再灌注損傷中的作用。結(jié)果顯示，ALD 小鼠的 p-AXL 水平較低，且更易發(fā)生肝臟缺血再灌注損傷。更重要的是，激活的AXL通過抑制 IRE1 和 PERK 信號通路，減少內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激引起的凋亡，從而減輕了肝臟損傷?？偟膩碚f，本研究表明，激活的AXL通過抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和線粒體相關(guān)的凋亡，保護酒精相關(guān)性脂肪肝免受缺血再灌注損傷。這一發(fā)現(xiàn)提示，靶向AXL可能成為治療肝臟缺血再灌注損傷的潛在策略，特別是對于存在酒精相關(guān)性脂肪變的邊緣性肝臟供體。
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28.Chen Wang#,Anjie Di#,Yan Wu#,Meng Liu#,Ming Wei,Zhengkai Liang,Feng Liu,Haiting Fan,Bo Dong,Changlin Li*,Ting Xu*,Wenjun Xin*,Xia Feng*.Sprouting sympathetic fibres release CXCL16 and norepinephrine to synergistically mediate sensory neuronal hyperexcitability in a rodent model of neuropathic pain.Br J Anaesth, 2025 Jan 22. PMID:39848871
【題目】
交感神經(jīng)出芽纖維釋放 CXCL16 和去甲腎上腺素協(xié)同介導(dǎo)大鼠神經(jīng)病理性疼痛模型中的感覺神經(jīng)元過度興奮
【通訊作者】
Changlin Li 廣東省智能科學與技術(shù)研究院；Ting Xu 中山大學附屬第五醫(yī)院中山醫(yī)學院神經(jīng)科學項目；Wenjun Xin 中山大學附屬第五醫(yī)院中山醫(yī)學院神經(jīng)科學項目，中山大學中山醫(yī)學院生理學系；馮霞 中山大學附屬第一醫(yī)院麻醉科
【第一作者】
Chen Wang，Yan Wu 中山大學附屬第一醫(yī)院麻醉科；Anjie Di 中山大學附屬第五醫(yī)院中山醫(yī)學院神經(jīng)科學項目，中山大學中山醫(yī)學院生理學系；Meng Liu 廣州市第一人民醫(yī)院麻醉/疼痛科
【摘要】
背景：慢性神經(jīng)病理性疼痛通常對常規(guī)藥物治療反應(yīng)不佳。交感神經(jīng)切除術(shù)可緩解某些患者的神經(jīng)病理性疼痛，這表明異常的交感-體感信號相互作用可能是某些類型神經(jīng)病理性疼痛的潛在機制。然而，神經(jīng)病理性疼痛中交感神經(jīng)-軀體感覺相互作用的分子機制尚不清楚。
方法：在小鼠或大鼠的保留神經(jīng)損傷（SNI）模型中行腰交感神經(jīng)切除術(shù)，并采用上下法測量機械性爪縮撤回閾值。使用背根神經(jīng)節(jié)（DRG）注射和灌流方法遞送病毒或藥物。此外，采用甲基化RNA免疫沉淀測序（MeRIP-seq）、RNA測序（RNA-seq）和免疫電子顯微鏡技術(shù)來鑒定神經(jīng)遞質(zhì)。
結(jié)果：研究發(fā)現(xiàn)，SNI后背根神經(jīng)節(jié)內(nèi)酪氨酸羥化酶（TH）陽性的交感神經(jīng)纖維的增生介導(dǎo)了機械性痛覺過敏的維持（第28天，P<0.001）。進一步研究表明，SNI顯著增加了CXCL16信使RNA的N6-甲基腺苷（m6A）水平（第28天，P<0.001），這可能歸因于N6-甲基腺苷去甲基化酶FTO（脂肪質(zhì)量和肥胖相關(guān)蛋白）的減少（P=0.002），以及其與YTHDF1的相互作用增強（P=0.013）在交感神經(jīng)節(jié)內(nèi)的變化。交感神經(jīng)節(jié)中CXCL16的高表達會導(dǎo)致其釋放增加至DRG，并與交感神經(jīng)末梢釋放的去甲腎上腺素協(xié)同作用，從而增強DRG神經(jīng)元的興奮性。
結(jié)論：DRG交感神經(jīng)末梢共釋放的去甲腎上腺素和CXCL16協(xié)同促進大鼠模型神經(jīng)病理性疼痛的維持。
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29.Jinshi Li#, Yang Guo#, Chen Zhu, Dongxu Wang, Yuan Li, Xiaotong Hao, Linyan Cao, Yiting Fan and Bo Fang*. Biosynthesis inhibition of miR-142-5p in a N6-methyladenosine-dependent manner induces neuropathic pain through CDK5/TRPV1 signaling. Cell Mol Biol Lett, 2025 Jan 31. PMID:39891095
【題目】
N6-甲基腺苷依賴的miR-142-5p生物合成抑制通過CDK5/TRPV1信號通路誘導(dǎo)神經(jīng)病理性疼痛
【通訊作者】
方波 中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院麻醉科
【第一作者】
Jinshi Li 中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院麻醉科；Yang Guo 中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院腫瘤外科、乳腺外科、普外科
【摘要】
背景：神經(jīng)病理性疼痛（NP）是一種使人衰弱且難以治療的疾病。然而，目前對NP理解及現(xiàn)有的治療方法是有限的。因此，需迫切解決缺乏有效治療干預(yù)措施的問題。本研究旨在探討miR-142-5p作為常見上游分子對瞬時受體電位香草酸1（TRPV1）和細胞周期依賴性激酶5（CDK5）表達水平的調(diào)控，并從N6-甲基腺苷（m6A）修飾的角度深入研究miR-142-5p的成熟過程。
方法：通過逆轉(zhuǎn)錄定量PCR（RT-qPCR）評估TRPV1、CDK5、miR-142-5p、前體miR-142（pre-miR-142）和初級miR-142（pri-miR-142）的RNA水平。通過Western blot分析檢測TRPV1和CDK5蛋白表達的變化。使用質(zhì)譜分析、免疫共沉淀（co-IP）和谷胱甘肽-S-轉(zhuǎn)移酶（GST）下拉實驗評估TRPV1和CDK5之間的相互作用機制和結(jié)合位點。通過免疫熒光觀察TRPV1在細胞膜上的亞細胞定位，并通過膜-質(zhì)分離后的Western blot分析確認其轉(zhuǎn)位。此外，使用鈣成像監(jiān)測細胞內(nèi)鈣轉(zhuǎn)運作為細胞興奮性的指標。通過雙熒光素酶報告基因?qū)嶒炑芯縨iR-142-5p與TRPV1和CDK5的3'UTR結(jié)合。首先通過RNA m6A甲基化測定總體m6A水平，隨后通過meRIP實驗檢測pri-miR-142的m6A修飾水平。此外，建立了大鼠慢性壓迫性損傷（CCI）模型，并通過鞘內(nèi)注射miR-142-5p激動劑或拮抗劑。使用酶聯(lián)免疫吸附測定（ELISA）測量IL-6和TNF水平。檢測了足爪撤回機械閾值（PWMT）和足爪撤回熱潛伏期（PWTL）。
結(jié)果：在體內(nèi)CCI模型和體外脂多糖（LPS）處理的細胞模型中，TRPV1和CDK5的表達水平均上調(diào)。CDK5在T406位點磷酸化TRPV1，促進TRPV1向細胞膜的轉(zhuǎn)位，從而增強細胞興奮性。值得注意的是，CDK5直接與TRPV1結(jié)合，結(jié)合區(qū)域位于TRPV1的1-390氨基酸序列內(nèi)。根據(jù)數(shù)據(jù)庫預(yù)測，miR-142-5p被鑒定為TRPV1和CDK5的共同上游分子，在NP誘導(dǎo)后表達下調(diào)。miR-142-5p同時結(jié)合CDK5和TRPV1的mRNA，從而抑制它們的表達。LPS處理后，pri-miR-142表達增加，而pre-miR-142和miR-142-5p表達減少，表明pri-miR-142的成熟過程受到抑制。此外，LPS處理后總體m6A水平特別是pri-miR-142的m6A修飾增加。敲低METTL14導(dǎo)致pri-miR-142表達減少，pre-miR-142表達增加，成熟miR-142-5p表達增強，表明miR-142-5p成熟抑制得到緩解。體內(nèi)實驗結(jié)果表明，miR-142-5p負調(diào)控CDK5和TRPV1的表達，抑制炎癥因子IL-6和TNF的表達，并改善PWMT和PWTL。
結(jié)論：在本研究中，我們?nèi)嫜芯苛薈DK5和TRPV1對NP的影響，闡明了它們的結(jié)合關(guān)系以及CDK5對TRPV1膜轉(zhuǎn)運的影響。值得注意的是，我們的研究結(jié)果表明，miR-142-5p作為關(guān)鍵的上游分子，對CDK5和TRPV1的表達具有抑制作用。此外，我們觀察到METTL14促進了pri-miR-142的m6A修飾，從而阻礙了pri-miR-142向成熟miR-142-5p的轉(zhuǎn)變，最終導(dǎo)致成熟miR-142-5p的下調(diào)。
檢索：唐子元、李慧
翻譯：魏政奇、李梓達
校對：張凱源、趙偉
指導(dǎo)老師簡介：
李樂
南方 醫(yī)科大學珠江醫(yī)院麻醉科，主任醫(yī)師，醫(yī)學博士，美國斯坦福醫(yī)學院和Baylor醫(yī)學院雙博士后，學術(shù)型碩士生導(dǎo)師。廣東省優(yōu)秀青年麻醉醫(yī)生，現(xiàn)任廣東省醫(yī)學會麻醉學分會青年委員會委員，圍術(shù)期基礎(chǔ)與轉(zhuǎn)化醫(yī)學分會委員，廣東省女醫(yī)師協(xié)會麻醉與圍術(shù)期醫(yī)學專業(yè)委員會委員。主持國家自然科學金青年基金1項，面上基金2項，廣東省自然科學基金2項，以第一作者或通訊作者發(fā)表論文10余篇，單篇最高影響因子23.653分。主要研究方向是圍術(shù)期神經(jīng)損 傷和心肌損傷。
【珠江視界-翻譯小組簡介】
南方醫(yī)科大學珠江醫(yī)院麻醉科《珠江視界》翻譯小組自2020年5月成立以來，主要進行麻醉學及相關(guān)學科領(lǐng)域最新進展的翻譯推介工作，現(xiàn)推出《每月好文》欄目，與同行分享我國麻醉學科最新研究進展。翻譯小組每月第一時間檢索最近文獻，組織科室科研骨干及各研究生導(dǎo)師課題組進行翻譯和校對，通過小組成員分工審閱并集體討論定稿后，發(fā)布在《新青年麻醉論壇》公眾號的《珠江視界》欄目。至此，在南方醫(yī)科大學珠江醫(yī)院麻醉科全體員工及各研究生導(dǎo)師課題組的支持和共同努力下，《珠江視界》文獻推送欄目已走過了一千多個日夜。未來，我們將繼續(xù)分享國內(nèi)外麻醉學相關(guān)學術(shù)成果，也歡迎國內(nèi)外同道對本欄目的內(nèi)容提出建設(shè)性意見。
《珠江視界》，關(guān)注專業(yè)，追求卓越，與世界同行！
聲明
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