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【導(dǎo)讀】非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）是肺癌中最常見的病理類型，新輔助免疫治療與化療相結(jié)合已成為 NSCLC 的一線治療方案。然而，這種治療方案的療效仍存在差異。

4月9日，中國(guó)醫(yī)科大學(xué)研究團(tuán)隊(duì)在期刊《Molecular Cancer》上發(fā)表了研究論文，題為“Single-cell and spatial transcriptomic analyses revealing tumor microenvironment remodeling after neoadjuvant chemoimmunotherapy in non-small cell lung cancer”，本研究旨在探究非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）患者接受化療免疫治療的效果，以期確定可能與治療敏感性相關(guān)的關(guān)鍵分子、重要細(xì)胞亞群、通訊模式和空間分布。研究人員從 12 名 NSCLC 患者的隊(duì)列中收集了 16 份肺癌組織樣本，并對(duì)其進(jìn)行了單細(xì)胞 RNA 和空間轉(zhuǎn)錄組測(cè)序。數(shù)據(jù)表明，CD4 + Treg T 細(xì)胞和肌成纖維細(xì)胞（mCAFs）的分布表明存在免疫抑制性腫瘤微環(huán)境，而 CD4 + Th17 T 細(xì)胞和炎癥性成纖維細(xì)胞（iCAFs）的積累可能是對(duì)化療免疫治療敏感性的積極標(biāo)志。此外，研究人員在腫瘤邊界處發(fā)現(xiàn) SELENOP 巨噬細(xì)胞與抗原呈遞癌相關(guān)成纖維細(xì)胞（CAFs）之間存在顯著的共定位，這表明這兩種細(xì)胞類型在聯(lián)合治療反應(yīng)中發(fā)揮協(xié)同作用。而且，基于空間轉(zhuǎn)錄組學(xué)的細(xì)胞間通訊分析表明，在應(yīng)答者中，SELENOP 巨噬細(xì)胞、活化癌相關(guān)成纖維細(xì)胞（apCAFs）、CD4 + 和 CD8 + T 細(xì)胞之間的相互作用顯著增強(qiáng)。本研究進(jìn)一步揭示了非小細(xì)胞肺癌腫瘤微環(huán)境在聯(lián)合治療下的動(dòng)態(tài)空間和轉(zhuǎn)錄變化。

https://molecular-cancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12943-025-02287-w#Sec34

研究背景

肺癌是全球癌癥患者死亡的首要原因，占所有癌癥相關(guān)死亡的 20%。在 2024 年預(yù)計(jì)新增癌癥病例數(shù)方面，肺癌是第二常見的癌癥。非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）占所有肺癌病例的 85%，腺癌約占 40%，鱗狀細(xì)胞癌占所有肺癌病例的 25%至 30%。在過去十年中，免疫療法改變了非小細(xì)胞肺癌的治療格局。免疫檢查點(diǎn)阻斷（ICB）顯著延長(zhǎng)了 III 期非小細(xì)胞肺癌患者的無(wú)進(jìn)展生存期（PFS）和總生存期（OS），且具有較高的緩解率（RR）。尤其是，聯(lián)合化療免疫療法比單純化療顯示出更大的治療效果，這種聯(lián)合治療策略對(duì)非鱗狀和鱗狀癌癥患者均有益處，無(wú)論程序性細(xì)胞死亡配體 1（PD-L1）的表達(dá)狀態(tài)如何。免疫療法已成為非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）的一線治療手段，對(duì)于可手術(shù)切除的 NSCLC 患者，在手術(shù)切除前進(jìn)行新輔助免疫治療可延長(zhǎng)無(wú)事件生存期。然而，仍有部分患者對(duì)免疫檢查點(diǎn)阻斷（ICB）治療無(wú)反應(yīng)，免疫治療耐藥的機(jī)制尚不明確。

化療免疫療法會(huì)增強(qiáng)惡性細(xì)胞的細(xì)胞代謝，并在正常上皮細(xì)胞中誘導(dǎo)免疫抑制微環(huán)境

研究人員對(duì)上皮細(xì)胞群進(jìn)行了研究，并進(jìn)一步通過傳統(tǒng)標(biāo)記物研究了非整倍體和二倍體組中上皮細(xì)胞的分布情況。然后對(duì)惡性細(xì)胞和正常細(xì)胞中上調(diào)的基因進(jìn)行了KEGG分析，以確定其生物學(xué)功能。在惡性細(xì)胞中，RNA降解和剪接的活性顯著增加，泛素介導(dǎo)的蛋白水解也增加，這反映了細(xì)胞對(duì)惡性轉(zhuǎn)化的反應(yīng)。為了研究上皮細(xì)胞生物學(xué)功能的變化，研究人員進(jìn)行了GSEA。結(jié)果表明，在惡性細(xì)胞中，PT組富集的功能與細(xì)胞代謝有關(guān)。此外，“鐵死亡”和“蛋白質(zhì)消化吸收”得到增強(qiáng)，這表明新輔助治療可能會(huì)誘導(dǎo)惡性細(xì)胞發(fā)生鐵死亡以及蛋白質(zhì)的降解和消化。另外，在 PT 組中，“EGFR 酪氨酸激酶抑制劑耐藥性”減弱，這可能表明新輔助治療有可能提高 EGFR-TKI 耐藥性非小細(xì)胞肺癌患者對(duì) EGFR 酪氨酸激酶抑制劑（TKIs）的敏感性。一些標(biāo)志性通路在 PT 組中被失活，這些發(fā)現(xiàn)表明免疫治療后正常上皮細(xì)胞的微環(huán)境處于衰竭和免疫抑制狀態(tài)，同時(shí)抑制了可能導(dǎo)致上皮細(xì)胞癌變的標(biāo)志性通路的活性。

結(jié)論

總之，本研究揭示了新輔助化療免疫治療后腫瘤微環(huán)境的動(dòng)態(tài)變化。CD4 + Treg T 細(xì)胞和肌成纖維細(xì)胞（mCAFs）的分布表明存在免疫抑制性腫瘤微環(huán)境，而 CD4 + Th17 T 細(xì)胞和炎癥性肌成纖維細(xì)胞（iCAFs）的聚集則可作為對(duì)化療免疫療法敏感性的積極標(biāo)志。

參考資料：

https://molecular-cancer.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12943-025-02287-w#Sec34

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