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【導讀】膠質瘤患者的病情進展和復發(fā)是致命的預后因素。然而，TRAF7 在膠質瘤患者中的治療作用及其潛在機制仍知之甚少。

4月4日，中南大學湘雅醫(yī)院研究人員在期刊《Journal of Experimental & Clinical Cancer Research》上發(fā)表了研究論文，題為“TRAF7 knockdown induces cellular senescence and synergizes with lomustine to inhibit glioma progression and recurrence”，本研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)TRAF7 可作為預測性生物標志物，并且在（NCCN）治療指南中，對于膠質瘤的進展和復發(fā)而言，它可能是一個潛在的治療靶點。對于 TRAF7 高表達的膠質瘤患者，洛莫司?。ㄒ环N能調節(jié)細胞衰老和細胞周期的藥物）可能是優(yōu)先選擇。

https://jeccr.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13046-025-03363-1

研究背景

源自神經(jīng)膠質細胞或前體細胞的神經(jīng)膠質瘤是原發(fā)性腦惡性腫瘤中最常見且最具侵襲性的類型，占中樞神經(jīng)系統(tǒng)惡性腫瘤的 80.9%。腦惡性腫瘤包括高級別神經(jīng)膠質瘤（HGG，III - IV 級）和低級別神經(jīng)膠質瘤（LGG，I - II 級）。HGGs主要依賴于全切除，術后輔助放化療可降低復發(fā)率，延長總生存期。然而，五年生存率通常低于 10%。約 52% - 62% 的 LGG 患者在 5 年內(nèi)復發(fā)，這些復發(fā)的 LGG 患者存在進展為 HGG 的高風險，最終導致不良的生存預后。生物標志物是與神經(jīng)膠質瘤預后相關的重要因素，包括 IDH 突變、CDKN2a 缺失和 TERT 啟動子突變。細胞衰老廣泛存在于腦癌的腫瘤發(fā)生過程中，基于分析，探索潛在的衰老相關檢查點是不良預后亞型神經(jīng)膠質瘤中的一個重要臨床問題。

細胞衰老是指由多種應激源（包括致癌激活和化療藥物）觸發(fā)的細胞分裂永久停止。衰老細胞通過激活p53/p21CIP1和p16INK4a/Rb腫瘤抑制信號通路退出細胞周期。誘導細胞衰老是一種抗腫瘤屏障，在細胞外源性環(huán)境中，衰老相關分泌表型（SASP）進一步增強了細胞的腫瘤抑制功能。研究人員已經(jīng)證明，CITK缺失可誘導依賴p53的衰老，從而限制髓母細胞瘤的增殖。

敲低TRAF7的細胞功能抑制體外增殖和遷移

研究人員通過體外實驗探討TRAF7對膠質瘤細胞增殖和遷移的影響。遷移實驗顯示，與對照組相比，siTRAF7組細胞遷移能力降低約60%。劃痕愈合實驗也表明TRAF7敲低顯著抑制了細胞遷移。在24小時的時間點，siTRAF7組的傷口閉合速度略慢于對照組。然而，在Hs683細胞中，siTRAF7組在48 h后出現(xiàn)明顯的傷口愈合障礙，傷口愈合百分比約為16.4%，而對照組為23.0% （p < 0.05）。同樣，在U251細胞中，siTRAF7組的劃痕愈合率為39.0%，而對照組為68.3% （p < 0.01）。

敲低TRAF7可抑制體外細胞增殖和遷移

與對照組相比，siTRAF7處理組的克隆形成數(shù)量減少了約50%。EdU實驗結果顯示，敲低TRAF7后，細胞增殖受到顯著抑制。在Hs683細胞中，edu陽性細胞數(shù)量從對照組的27.33%下降到siTRAF7組的15.29% （p < 0.05）。在U251細胞系中也觀察到類似的結果，進一步證明了TRAF7敲低后DNA合成的顯著下降。CCK8結果顯示，下調TRAF7表達后48 h，細胞活力明顯下降。

結合數(shù)據(jù)，研究人員在TRAF7低表達的細胞系T98G中進行了TRAF7過表達。在T98G細胞中，克隆形成實驗和遷移實驗表明，與對照組相比，TRAF7過表達顯著增強了T98G細胞的增殖、遷移和侵襲能力。

參考資料：

https://jeccr.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13046-025-03363-1

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