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作者：李蘇宜

中國科學技術(shù)大學附屬第一醫(yī)院——

腫瘤營養(yǎng)與代謝腫瘤科主任、臨床營養(yǎng)科主任

醫(yī)學博士博士生導師腫瘤內(nèi)科主任醫(yī)師

中國臨床腫瘤學會（CSCO）理事

中國營養(yǎng)學會腫瘤營養(yǎng)管理分會副主任委員

《臨床營養(yǎng)網(wǎng)》專家顧問

從事腫瘤內(nèi)科臨床33年，發(fā)表學術(shù)論文逾200篇。

文章來源：腫瘤代謝營養(yǎng)治療

已授權(quán)《臨床營養(yǎng)網(wǎng)》轉(zhuǎn)載

（圖片來自微信公眾平臺公共圖片庫）

多器官功能障礙綜合征（MODS） ：

機體遭受嚴重創(chuàng)傷、休克、感染及大手術(shù)等急性損害24小時后，同時或相繼出現(xiàn)兩個或兩個以上系統(tǒng)或器官功能障礙的臨床綜合征。涉及多器官病理生理變化的復雜的綜合征，臨床晚期、重度營養(yǎng)不良或接受內(nèi)臟大手術(shù)的腫瘤患者易發(fā)。病因復雜、防治困難、死亡率高。發(fā)病基礎(chǔ)是全身炎癥反應(yīng)綜合征。腫瘤內(nèi)科常見誘發(fā)因素：嚴重感染、持續(xù)存在感染病灶、合并臟器壞死及感染的急腹癥等病原微生物感染狀態(tài)，各種休克、失血、缺水及重度營養(yǎng)不良、癌性腸梗阻等腸道血運障礙情況，期大量應(yīng)用抑制胃酸藥物和/或廣譜抗生素導致腸道菌群失調(diào)，高齡、糖尿病、急性壞死性胰腺炎、長高血鈉、高滲血癥、高乳酸血癥等營養(yǎng)素代謝失衡。一旦診斷為MODS，即代表該患者處于很嚴重的疾病狀態(tài)，毫不夸張地說，MODS是大多數(shù)腫瘤患者的最后結(jié)局方式。

發(fā)生機制：

機制復雜且不明確。正常情況下發(fā)生局部組織炎癥反應(yīng)，具有保護性作用，可清除局部細菌和修復損傷組織。若保護性炎癥反應(yīng)失控，則對機體造成損害，致自身組織細胞死亡和器官衰竭。感染、創(chuàng)傷等是機體炎癥反應(yīng)的促發(fā)因素，機體炎癥反應(yīng)失控，最終導致機體自身性破壞。全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS) 是因感染或非感染因素作用于機體引起的一種全身性炎癥反應(yīng)綜合征，為播散性炎癥細胞活化和炎癥介質(zhì)泛濫，因全身性炎癥反應(yīng)致廣泛的組織破壞，多器官系統(tǒng)功能不全和炎性細胞活化，釋放腫瘤壞死因子等生物活性物質(zhì)。機體處于高代謝狀態(tài)、高動力循環(huán)狀態(tài)；代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征（CARS）是在SIRS發(fā)生時機體產(chǎn)生內(nèi)源性抗炎物質(zhì)，在釋放失控的前提下，發(fā)生代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征，預示機體免疫功能癱瘓?？寡捉橘|(zhì)下調(diào)促炎反應(yīng)，控制炎癥的過度發(fā)展，則CARS與SIRS保持平衡，不會引起器官功能損傷。一旦發(fā)生SIRS和CARS失衡，引起內(nèi)環(huán)境失去穩(wěn)定性，致組織器官損傷，發(fā)生MODS。

腫瘤臨床的MODS主要源自抗腫瘤治療、營養(yǎng)不良代謝紊亂、上述醫(yī)源性因素等，腫瘤臨床上常見腸粘膜屏障功能破壞，腸道細菌和毒素發(fā)生縱向移位入血，激活腸道及相關(guān)的免疫炎癥細胞，致大量炎癥介質(zhì)的釋放，引起細胞損傷和器官功能障礙。各種微循環(huán)障礙若持續(xù)發(fā)展，則造成生命器官血管內(nèi)皮細胞和器官實質(zhì)細胞缺血、缺氧和功能障礙。炎癥細胞激活和炎癥介質(zhì)的異常釋放，組織缺氧，腸道屏障功能破壞、細菌和(或)毒素移位，構(gòu)成了MODS炎癥反應(yīng)失控的病理生理學基礎(chǔ)

（圖片來自微信公眾平臺公共圖片庫）

臨床表現(xiàn)：

首先，多種炎性介質(zhì)對心血管系統(tǒng)作用導致的循環(huán)系統(tǒng)不穩(wěn)。早、中期出現(xiàn)“高排低阻”的高動力型的循環(huán)狀態(tài)。心輸出量增加，外周阻力下降，造成休克而需要用升壓藥來維持血壓。其次就是機體的高代謝狀態(tài)：全身感染和MODS通常伴有嚴重營養(yǎng)不良、全身氧耗量和能量消耗增加。①基礎(chǔ)代謝率可達到正常的1.5倍以上；②蛋白分解增加，負氮平衡，CO2產(chǎn)生增加；③外源性營養(yǎng)物質(zhì)反應(yīng)差；④補充外源營養(yǎng)不能阻止自身消耗，機體高代謝狀態(tài)對自身具““自噬代謝”作用。⑤組織細胞處于缺氧狀態(tài)，臨床表現(xiàn)為“氧供依賴”和“乳酸性酸中毒” 。

①循環(huán)系統(tǒng)：收縮壓低于90mmHg，持續(xù)1h以上，或需藥物支持使循環(huán)穩(wěn)定；

②呼吸系統(tǒng)：急性起病，感染后的24~72小時率先受累，且衰竭發(fā)生率最高83%~100% 。輕者發(fā)生急性肺損傷（ALI），重者ARDS：進行性呼吸困難、低氧血癥(PaO2<50mmhg>，PaO2/FiO2≤200mmHg。胸片雙肺浸潤，PAWP ≤ 18mmHg或無左房壓力升高的證據(jù)；

③腎臟：腎功能衰竭發(fā)生40%~55%，少尿、無尿、氮質(zhì)血癥、水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，嚴重時需透析。肌酐>177μmol/L；

④肝臟：肝功能障礙表現(xiàn)為消化道癥狀、黃疸、出血、肝臭，意識障礙、肝性腦病，轉(zhuǎn)氨酶升高、膽紅素升高、DIC等。膽紅素>34 μmol/L ，轉(zhuǎn)氨酶升高> 2倍正常值，或有肝昏迷；

⑤胃腸道：腸功能障礙源自腸粘膜缺血缺氧、缺血/再灌注損傷，導致腸屏障功能障礙 → 腸道細菌毒素縱向移位 → 菌毒血癥、膿毒癥。上消化道出血>400ml/24h，消化道穿孔或壞死，胃腸蠕動消失不能耐受食物 >5天。急性胃粘膜病變以應(yīng)激性潰瘍?yōu)橹?，急性無結(jié)石性膽囊炎，腸道菌群與毒素移位，神經(jīng)麻痹引起的腸蠕動緩慢：腹脹、腹痛，消化道出血；

⑥血液系統(tǒng)：血小板<50/m3；

⑦營養(yǎng)素代謝：糖耐量降低，需用胰島素；骨骼肌萎縮、無力；

⑧中樞神經(jīng)系統(tǒng)：格拉斯哥昏迷評分。

速發(fā)型MODS： 2 4小時后有兩個或更多的器官系統(tǒng)同時發(fā)生功能障礙：急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）+ 急性腎功能衰竭（ARF）、 ARDS+ARF+AHF（急性心力衰竭）。誘發(fā)病因是危急重癥。

遲發(fā)型MODS： 先發(fā)生一個器官或系統(tǒng)功能障礙經(jīng)過一段穩(wěn)定的維持時間，繼而發(fā)生更多的器官、系統(tǒng)肺內(nèi)障礙。繼發(fā)感染或毒素持續(xù)存在。MODS臨床表現(xiàn)取決于器官受累的范圍及原發(fā)損傷病不同。病程約14~21天。

臨床診斷：

無統(tǒng)一標準。需要早期發(fā)現(xiàn)器官功能不全，及時進行臟器支持治療。重視器官功能的發(fā)展趨勢，凡患者器官功能不斷惡化并超過正常值范圍即可認定“器官功能障礙”。誘發(fā)因素 + 全身炎癥反應(yīng)失常(SIRS或CARS) + 多臟器功能障礙：存在嚴重創(chuàng)傷、休克、感染、延遲復蘇等促發(fā)MODS的病因；存在全身炎癥反應(yīng)綜合征，膿毒癥或免疫功能障礙的臨床表現(xiàn)；存在2個以上系統(tǒng)或器官功能障礙。

臨床特征：

①MODS原發(fā)致病因素是急性，非慢性疾病器官退化失代償時期；②受損器官在遠隔原發(fā)傷部位；③初次打擊到器官功能障礙有一定間隔時間，大于24小時。發(fā)病前器官功能基本正常，或相對穩(wěn)定的生理狀態(tài)，功能損害是可逆，發(fā)病機制被阻斷，器官功能可望恢復；④器官功能障礙是多發(fā)的、進行性的、動態(tài)過程病理變化缺乏特異性；⑤需排除的情況：器官功能障礙所致的相鄰器官并發(fā)癥。如惡性腫瘤、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等全身性疾病終末期多器官功能受累。

治療原則：

積極治療原發(fā)病，監(jiān)測生命體征。早發(fā)現(xiàn)，早期干預，采取有效措施，則可減緩或阻斷病程的發(fā)展，提高搶救成功率，重視患者的呼吸和循環(huán)及早糾正低血容量和缺氧，控制感染合理使用抗菌藥，改善全身狀況營養(yǎng)支持和免疫調(diào)節(jié)，保護腸粘膜的屏障作用，及早治療首先發(fā)生功能障礙的器官。

宏觀思路：

①防止?？圃\治的局限性；

②抓住病因和觸發(fā)因子這對主要矛盾，兼顧次要矛盾的治療；

③急危重癥應(yīng)行晝夜監(jiān)測與救治，發(fā)現(xiàn)新矛盾及時分析處理，重視各項指標的動態(tài)改變；

④臨床醫(yī)師應(yīng)考慮下一步會發(fā)生什么并發(fā)癥和新的矛盾，需抓緊預防和處理。

保護肝、肺功能，阻斷腸源性感染的病理環(huán)節(jié)。調(diào)節(jié)機體免疫功能，抑制SIRS時炎癥介質(zhì)釋放，中成藥“血必凈”防治MODS的療效已被業(yè)內(nèi)認可。重視營養(yǎng)支持和代謝治療，增強免疫力、抵抗力和臟器功能保護。谷氨酰胺是機體內(nèi)部生長迅速細胞的主要燃料，在保護組織器官完整性、增強機體免疫功能方面具重要作用，尤其是在病情危重癥的情況下，谷氨酰胺小腸黏膜上皮細胞惟一的供能物質(zhì)，對維護腸黏膜功能正常至關(guān)重要。及時足量應(yīng)用生長抑素，抑制胃、胰、膽、腸等的腺體分泌，還可用來治療胃、胰、膽、腸等器官疾病，防治應(yīng)激性潰瘍出血。基因重組人生長激素利于體內(nèi)蛋白質(zhì)合成、免疫抵抗力增加，還可以治療急性胰腺炎、胃腸穿孔、腸瘺等引起的MODS，注意同步氨基酸底物需充分供應(yīng)并監(jiān)測血糖。只是關(guān)于生長激素的腫瘤相關(guān)安全性問題尚無定論，建議醫(yī)師據(jù)患者病情需要取決是否應(yīng)用。

實時監(jiān)測：

體溫可高可低。高達40℃以上，或低于35℃以下，后者是危急或臨終表現(xiàn)。細速和緩慢脈現(xiàn)象提示循環(huán)衰竭。注意觀察呼吸的頻率、深淺、規(guī)則程度等，胸或腹壁出現(xiàn)矛盾活動的反常呼吸以及點頭呼吸等是危急或臨終的表現(xiàn)。血壓能反應(yīng)器官的灌注情況。意識狀況及昏迷程度，給予格拉斯哥評分。注意尿量、色、比重、酸堿度和血尿素氮、肌酐水平的變化，警惕非少尿性腎功能衰竭。

預防性治療：

①防止缺血-再灌注損傷：糾正顯性失代償休克，及時補充血容量，做到“需要多少補多少”。心源性休克則限制液體，并使用強心和擴張血管藥治療?？寡趸瘎┖脱踝杂苫宄齽┑氖褂迷谠缙谛菘藦吞K中的意義較大，推薦使用維生素C、維生素E或谷胱甘肽等，用藥原則是早期和足量使用；②防治病因，控制感染。須充分覆蓋污染或感染高危期，抗菌譜要廣，劑量要足，應(yīng)用時間要短。72小時后判斷療效，不宜頻繁更換抗生素，盡量減少侵入性診療操作；③加強病房管理，嚴格無菌操作，改善衛(wèi)生狀況；④提高患者的免疫功能：使用胸腺肽及免疫球蛋白，加強營養(yǎng)代謝治療。危重癥時谷氨酰胺是小腸惟一的供能物質(zhì)，其缺乏是腸黏膜功能障礙的重要原因。生長激素促進蛋白質(zhì)合成，腫瘤患者需要謹慎應(yīng)用。非必要不用皮質(zhì)激素免疫抑制劑等；⑤消化道去污染：口服或灌服不經(jīng)腸道吸收、能選擇性抑制需氧菌尤其是革蘭陰性需氧菌和真菌的抗生素。最常用的配伍是多粘菌素E、妥布霉素和兩性霉素B。雙歧桿菌、乳桿菌等是構(gòu)成腸粘膜定植抗力的主體，能減少條件致病菌的粘附和移位。

（圖片來自微信公眾平臺公共圖片庫）

管理循環(huán)系統(tǒng)：

改善心臟功能和血液循環(huán)。心功能及前、后負荷和有效血容量行嚴密監(jiān)測，確定輸液量、輸液速度，晶體與膠體、糖液與鹽水、等滲與高滲液的科學分配，血管活性藥合理搭配，在擴容基礎(chǔ)上聯(lián)合使用多巴胺、多巴酚丁胺和酚妥拉明加硝酸甘油、消心痛或硝普鈉，白蛋白、新鮮血漿及人工膠體應(yīng)用，不僅補充血容量有利于增加心搏量，而且維持血壓膠體滲透壓，防止肺間質(zhì)和肺泡水腫。納洛酮對各類休克均有效，尤其感染性休克更需使用。維持機體的正常通氣和氧合功能加強氣道濕化和肺胞灌洗，選擇藥物或機械方法。允許高碳酸血癥存在。

管理胃腸道：

血管活性藥物改善全身血液循環(huán)的同時也改善胃腸道血液灌流；早期腸內(nèi)營養(yǎng)，使用腸道營養(yǎng)、補充谷氨酰胺、保護胃腸粘膜，促進胃腸粘膜細胞再生；合理應(yīng)用抗生素，以維持菌群生態(tài)平衡；微生態(tài)制劑恢復腸道微生態(tài)平衡。消化道出血者，降低胃酸和保護胃粘膜硫糖鋁、鋁碳酸鎂。胃腸減壓抽出胃液。冰鹽水洗胃，局部凝血酶，靜滴質(zhì)子泵抑制劑-奧美拉唑，靜滴生長抑素，腹腔動脈插管注入垂體后葉加壓素，必要時內(nèi)鏡作電凝止血治療。

營養(yǎng)代謝治療：

MODS機體處于全身高代謝狀態(tài)。熱能消耗極度增加，高血糖癥和機體脂肪利用障礙。體內(nèi)兒茶酚胺、腎上腺素、胰高血糖素等升血糖激素分泌亢進。內(nèi)源性胰島素阻抗和分泌相對減少。肝功受損，治療中大劑量激素應(yīng)用和補糖過多，支鏈氨基酸消耗過大，組織機蛋白分解，負氮平衡，蛋白急性丟失，器官功能受損免疫功能低。①補充蛋白質(zhì)及能量過度消耗; ②增加機體免疫和抗感染能力; ③保護器官功能和創(chuàng)傷組織修復需要。碳水化合物每日 5g/kg，脂肪每日 1.0g/kg，以免引起低氧血癥，菌血癥和免疫功能降低等問題。每日補充蛋白質(zhì)1.5~2.0g/kg，選用富含支鏈氨基酸的蛋白質(zhì)。

DIC防治：

血小板進行性下降，有出血傾向應(yīng)盡早使用肝素。MODS各器官損害呈序貫性。DIC出現(xiàn)高凝期和纖溶期可疊加或混合并存，故肝素不僅用于高凝期，而且亦可在纖溶期使用，血小板懸液，新鮮全血或血漿、冷沉淀、凝血酶原復合物和各種凝血因子等補充。

小結(jié)：

MODS為腫瘤內(nèi)科臨床的重癥，系腸屏障失守導致大量的腸道菌及其毒素入血，炎性因子過量表達，免疫系統(tǒng)“癱瘓”，導致人體器官組織受到機體重度炎癥反應(yīng)的“攻擊”而受損。MODS非不可預防、不可逆轉(zhuǎn)，尤其是對于腫瘤病灶生長已被有效控制住，或體內(nèi)已無腫瘤負荷的惡性腫瘤患者，我們的臨床體會是臨床意義可觀。早期發(fā)現(xiàn)MODS，及時正確處理是臨床工作的關(guān)鍵。及早發(fā)現(xiàn)和修復腸道屏障障礙導致的腸道菌群縱向移位可及時“止損”。救治MODS腫瘤患者時，保護心、肺、肝、腎臟是中心環(huán)節(jié)，營養(yǎng)代謝干預必不可少。

附：中國科學技術(shù)大學附屬第一醫(yī)院腫瘤營養(yǎng)與代謝治療科簡介

具腫瘤內(nèi)科和臨床營養(yǎng)科雙重質(zhì)量管理體系和技術(shù)崗位。系國內(nèi)首支腫瘤營養(yǎng)代謝內(nèi)科整建制臨床團隊，團隊組成包括：腫瘤內(nèi)科醫(yī)師、臨床營養(yǎng)醫(yī)師、臨床營養(yǎng)師、公共營養(yǎng)師、臨床藥師及腫瘤科護師。病區(qū)開放床位54張和日間化療病房，開設(shè)腫瘤內(nèi)科普通門診、腫瘤營養(yǎng)代謝專病門診、癌性腸梗阻專病門診。配備臨床營養(yǎng)檢測分析儀、人體成分分析儀、能量代謝檢測車、腸功能檢測生化分析儀等臨床營養(yǎng)專業(yè)設(shè)備和腸內(nèi)營養(yǎng)配置室。

開展腫瘤內(nèi)科常規(guī)業(yè)務(wù)：

■ 腫瘤內(nèi)科常見病及疑難病診治

■ 腫瘤新輔助化療、輔助化療、減積（姑息）化療

■ 腫瘤生物治療、靶向治療及免疫治療

■ 承接腫瘤藥物的臨床試驗研究

■ 承接腫瘤特定疾病特殊醫(yī)學配方食品的臨床試驗研究

■ 晚期腫瘤患者減癥治療及多線綜合治療

專科特色臨床業(yè)務(wù)：

營養(yǎng)不良腫瘤患者抗腫瘤藥物治療（化療、分子靶向、免疫治療等）

營養(yǎng)不良腫瘤患者的代謝營養(yǎng)診斷和治療

晚期難治性食管癌多線藥物綜合治療

癌性惡液質(zhì)逆轉(zhuǎn)治療