本文系Food Science and Human Wellness原創(chuàng)編譯，歡迎分享，轉載請授權。
Introduction
銀屑病是一種免疫介導的全身性疾病，以表皮角化細胞異常生長和分化為特征。雖然銀屑病發(fā)病機制尚未完全明了，但IL-17反應增強和NF-κB通路激活在其中扮演重要角色，皮膚紅斑和鱗屑是其典型癥狀。不同臨床類型如斑塊型、點滴型、逆型、膿皰型、掌跖型和紅皮病型銀屑病呈現(xiàn)不同皮膚病變。傳統(tǒng)治療方法如皮質(zhì)類固醇、維生素D類似物、甲氨蝶呤和紫外線療法可能伴隨副作用，如皮膚問題或骨髓毒性進而影響療效。此外，生物療法通常比較昂貴，這限制了它們的應用。新療法如益生菌和益生元通過調(diào)整腸道微生物和宿主免疫反應來治療銀屑病，是對抗療法的有效替代方式。在銀屑病小鼠中，植物乳桿菌GMNL-77降低了IL-17A+CD4+T細胞比例，降低了IL-23和IL-17水平，從而緩解了銀屑病。此外，表皮葡萄球菌ATCC12228的細胞外囊泡抑制IL-36γ表達，通過誘導IL-36R拮抗劑對抗銀屑病。富硒啤酒酵母肽段抑制p38 MAPK激活，阻止NF-κB的核易位。同時，益生菌對表皮屏障功能的影響也是研究的焦點。本研究旨在探討短雙歧桿菌CCFM683對小鼠銀屑病的治療作用及其可能的作用機制。通過檢測皮膚炎癥因子、屏障功能等特征，以及通過Western blot和非靶向代謝組學分析，將深入了解這一益生菌的保護作用和信號通路。
Results
短雙歧桿菌CCFM683對銀屑病的改善作用
造模藥物咪喹莫特（IMQ）的使用會導致明顯的耳部腫脹和背側皮膚病變（圖1A-C）。盡管耳朵的角質(zhì)層細胞厚度下降，但下降幅度不顯著（P＝0.15）。然而，經(jīng)CCFM683處理后，明顯減輕了IMQ處理期間的耳部腫脹（P＜0.05）。IMQ處理小20 d后PASI評分為8.375±0.744，而藥物組甲氨蝶呤（MTX）使其急劇下降31.34%。與IMQ組相比，經(jīng)CCFM683干預后，PASI評分降低了22.39%（P＜0.05）。IMQ的使用還導致脾臟腫脹，但在MTX干預后脾臟大小恢復正常（圖1E）。與此相反，MTX的干預顯著減輕了小鼠的體質(zhì)量（P＜0.05）（圖1D）。然而，CCFM683的干預對上述癥狀產(chǎn)生了顯著的保護作用，使脾臟指標與對照組無明顯差異（P＝0.96）。IMQ處理的小鼠體質(zhì)量較對照組明顯下降，而CCFM683治療顯著阻止了體質(zhì)量的下降（P＜0.05）。而經(jīng)熱滅活處理的CCFM683對IMQ治療引起的癥狀沒有明顯改善作用。
短雙歧桿菌CCFM683改善銀屑病的組織病理學特征
采用H&E染色評價背側皮膚的組織病理學特征。對照組小鼠表皮完整，角質(zhì)層薄，未見肥大和炎癥浸潤，而IMQ組小鼠表皮壞死，角質(zhì)層脫落，出現(xiàn)大量炎癥細胞（圖2A）。在組織病理學評估中，對照組小鼠的得分僅為IMQ組的2.13%（圖2B）。與IMQ組相比，MTX和CCFM683組小鼠的組織病理學評分降低25.53%（P＜0.05）。與IMQ組相比，CCFM683-D組小鼠的得分沒有明顯下降。由此可見，短雙歧桿菌CCFM683能改善銀屑病小鼠的組織病理學特征，而經(jīng)熱殺活后則沒有改善效果。
短雙歧桿菌CCFM683對銀屑病小鼠膽汁酸合成的調(diào)控作用
由于熱滅活的CCFM683對銀屑病無保護作用，這表明短雙歧桿菌CCFM683通過其自身代謝或?qū)δc道菌群代謝的影響來改善疾病。因此，對對照組、IMQ組和CCFM683組小鼠結腸內(nèi)容物進行非靶向代謝組學分析。根據(jù)PLS-DA結果可以將三組分為不同的聚類，揭示各組之間的代謝差異（圖3A）。在IMQ組和CCFM683組之間進行富集分析，發(fā)現(xiàn)嘧啶代謝和膽汁酸代謝發(fā)生明顯變化（圖3B）。
利用IMQ組和CCFM683組的OPLS-DA進一步區(qū)分作用的代謝物（圖3C）。為了評估多種模式識別方法的有效性，進行了200次排列測試，確認模型沒有過度擬合（Q2＜0.05）（圖3D）。相應的s-plot圖顯示了不同變量的貢獻（圖3E）。最后確定了參與膽汁酸代謝的上調(diào)代謝物，包括脫氧膽酸（DCA，VIP＝5.64）和石膽酸（LCA，VIP＝2.06）。其中，IMQ處理導致糞便DCA和LCA濃度急劇下降（圖3F，G），而CCFM683處理則使兩種膽汁酸濃度升高（P＜0.05）。此外，IMQ的干預也降低了血清中的DCA含量, CCFM683處理后DCA恢復（P＜0.05）（圖3H）。綜上所述，短雙歧桿菌CCFM683能夠調(diào)節(jié)膽汁酸的生物合成，特別是促進DCA和LCA的產(chǎn)生。
短雙歧桿菌CCFM683對銀屑病小鼠腸道菌群的調(diào)節(jié)作用
對16S rRNA基因V3-V4區(qū)進行測序，以評價短雙歧桿菌CCFM683對腸道菌群的影響。CCFM683處理組的Chao1指數(shù)在各組中最高（P＜0.05），Shannon指數(shù)差異不顯著（P＝0.15）（圖4A-B）。MTX治療對Chao1和Shannon指數(shù)均無影響（P＜0.05）。PCoA分析結果顯示，對照組和IMQ組腸道菌群結構存在一定差異（圖4C）。CCFM683組小鼠與IMQ組小鼠部分分開，更接近對照組小鼠，MTX治療未見明顯改變。此外，還確定了各類群的特有屬和共有屬，對照組、IMQ組、MTX組和CCFM683組中分別有5個、5個、7個和10個獨特的OTU，其余為共有OTU（圖4D）。
為了測定腸道菌群組成，進一步探討了短雙歧桿菌CCFM683對腸道菌群的影響。在對照組中，厚壁菌門（56.5%）、擬桿菌門（39.4%）、髕骨細菌門（2.8%）和變形菌門（1.1%）是優(yōu)勢門（圖5A）。然而，在IMQ處理的小鼠中，厚壁菌門和變形菌門的相對豐度分別上升到63.8%和1.7%，而擬桿菌門的相對豐度下降到32.4%。與IMQ組相比，MTX處理提高了擬桿菌門的相對豐度，同時降低了厚壁菌門的相對豐度。CCFM683處理對厚壁菌門和擬桿菌門沒有影響，但放線菌門的相對豐度升高（2.3%），其他組的相對豐度低于0.1%，而變形菌門的相對豐度降低（1.1%）。
為了進一步評估IMQ和CCFM683處理對小鼠腸道菌群結構的影響，采用Welch’s t檢驗來鑒定明顯改變的屬。IMQ處理顯著降低了Eubacterium xylanophilum group、Eubacterium coprostanoligenes group、Lactobacillus和Anaeroplasma的比例，而Desulfovibrio、Anaerotruncus和ASF356的比例顯著升高（P＜0.05）（圖5B）。與IMQ組相比，CCFM683處理顯著提高了Anaeroplasma，顯著降低了Desulfovibrio、Ruminococcaceae UCG004和Prevotellaceae UCG001的相對豐度（P＜0.05）（圖5C）。經(jīng)CCFM683處理后，在結腸中產(chǎn)生DCA和LCA的Lachnoclostridium的比例顯著增加。
對改變的屬與代謝物進行相關性分析，探討腸道菌群與其代謝的關系（圖6）。DCA和LCA的增加分別與Lachnoclostridium和Lactobacillus呈正相關，但不顯著（P＝0.33，0.27）。值得注意的是，經(jīng)IMQ處理后，Anaerotruncus與26種化合物呈正相關，主要包括嘌呤、嘧啶和氨基酸。提示Anaerotruncus的增加影響了IMQ處理小鼠的嘌呤和嘧啶代謝及氨基酸生物合成。然而，Anaerotruncus和代謝的變化是否參與了銀屑病的發(fā)生仍需進一步探討。
短雙歧桿菌CCFM683調(diào)控銀屑病小鼠FXR-TLR4/NF-κB通路及免疫應答
為了進一步區(qū)分CCFM683治療銀屑病的模式，特別是增加次級膽汁酸，采用Western blot檢測膽汁酸受體FXR和TLR4/NF-κB通路的主要蛋白。CCFM683處理激活了結腸和皮膚組織中的FXR（P＜0.05），而MTX對FXR沒有影響（圖7B，G）。經(jīng)IMQ處理后，皮膚中的TLR4增加，而MTX和CCFM683逆轉了這一效應，但并不顯著（P＝0.69，0.22）（圖7C）。IMQ處理使p-p65的表達顯著增加（P＜0.05），而MTX和CCFM683處理使異常蛋白水平下調(diào)（P＜0.05）（圖7D）。此外，IMQ處理后p-Iκb顯著升高，而MTX和CCFM683處理后p-Iκb恢復到正常水平（P＜0.05）（圖7E）。但四組間結腸TLR4/NF-κB通路分子未見明顯差異（圖7H-J），可能是腸道炎癥程度較輕，無法確定。因此，CCFM683激活FXR，抑制皮膚促炎TLR4/NF-κB通路。
相應地，IMQ的干預導致銀屑病中由NF-κB激活驅(qū)動的細胞因子，包括IL-17、TNF-α、IL-1β和IL-6升高，而CCFM683干預顯著降低了這些細胞因子（P＜0.05）（圖8A-D）。與IMQ組相比，CCFM683組IL-10升高17.36%（P＜0.05）（圖8E）。CCFM683組的CCL3、CCL5、CCL8和G-CSF mRNA水平分別為IMQ組67.06%、78.04%、84.05%和73.97%（P＜0.05）（圖8F-I），而CCL7和S100A9在CCFM683組與IMQ組之間無明顯變化（P＝0.99，0.48）（圖8J，K）。因此，經(jīng)CCFM683干預后可改免疫損傷。
短雙歧桿菌CCFM683調(diào)節(jié)銀屑病小鼠角質(zhì)形成細胞和表皮屏障
為了評估短雙歧桿菌角質(zhì)形成細胞的影響，檢測了角蛋白（角蛋白1、10、16和17）和增殖細胞核抗原（PCNA）的表達。與對照組相比IMQ暴露降低角蛋白1和10（圖9A，B），增加角蛋白16和17（圖9C，D）。MTX處理使角蛋白1增加了42.25%，但對角蛋白10無顯著影響（P＝0.06），而CCFM683處理使兩種角蛋白均顯著增加（P＜0.05）。與IMQ組相比，MTX和CCFM683組角蛋白16和17顯著降低（P＜0.05）。PCNA在對照組中很少表達（圖9E）。MTX或CCFM683處理后，PCNA降低至與對照小鼠相似的水平（P＝0.99，0.20）。
通過檢測內(nèi)披蛋白、兜甲蛋白和絲聚蛋白的mRNA水平來體現(xiàn)CCFM683對表皮屏障的影響。對照組小鼠背側皮膚很少表達內(nèi)披蛋白，IMQ暴露使其表達增加（圖9F）。與IMQ組相比，MTX或CCFM683干預后內(nèi)披蛋白恢復（P＜0.05）。相反，兜甲蛋白和絲聚蛋白的表達在IMQ處理后降低，在MTX和CCFM683處理后升高（圖9G，H）（P＜0.05）。因此，CCFM683可以調(diào)節(jié)免疫紊亂引起的角質(zhì)形成細胞異常和表皮屏障功能障礙，從而改善銀屑病。
差異屬、次級膽汁酸與皮膚細胞因子的相關性分析
結腸LCA濃度與銀屑病評分、促炎因子呈負相關（P＜0.05），結腸DCA與銀屑病癥狀呈負相關（圖10A）。某些屬的相對豐度與銀屑病癥狀和細胞因子顯著相關（圖10B）。Anaerotruncus和ASF356與皮膚TNF-α、IL-β、IL-6和組織學評分呈正相關，Ruminococcus_1與皮膚IL-17呈正相關。相比之下，Lactobacillus和Eubacterium xylanophilum group與皮膚IL-10、DCA和LCA呈正相關，而與PASI、TNF-α和IL-1β呈負相關。值得注意的是，產(chǎn)DCA的Lachnoclostridium與DCA、LCA和皮膚IL-10呈正相關，與PASI評分、TNF-α和IL-1β呈負相關。這些結果表明，結腸DCA和LCA的增加是由微生物群的改變引起的，有助于改善小鼠銀屑病。
Discussion
本研究探討了短雙歧桿菌CCFM683對銀屑病的保護作用及其潛在機制。CCFM683治療改善了銀屑病的癥狀，包括耳厚、體質(zhì)量減輕和皮膚病變PASI評分。此外，組織病理學病變得到改善。目前的結果表明，CCFM683干預可顯著改善銀屑病癥狀。
已有報道膽汁酸代謝能夠影響銀屑病的發(fā)病機制。在IL-23抑制小鼠模型中，DLA和LCA能夠改善銀屑病，特別是通過下調(diào)IL-17的濃度。此外，有病例報告證實熊去氧膽酸（UDCA）能夠改善銀屑病患者的銀屑病皮損。有趣的是，白腸系膜菌NTM048增加了銀屑病小鼠血漿DCA，并顯示出保護作用，說明膽汁酸代謝是益生菌干預銀屑病的潛在靶點。在目前的研究中，短雙歧桿菌CCFM683影響腸道膽汁酸代謝，包括增加DCA和LCA的水平。因此，調(diào)節(jié)膽汁酸的生物合成可能是CCFM683緩解銀屑病的途徑之一。
據(jù)報道腸道菌群失衡對皮膚病的發(fā)展有重要影響。近年來，腸道菌群作為炎癥緩解的潛在靶點受到了關注。本研究結果表明，CCFM683處理顯著提高了Lachnoclostridium和Anaeroplasma的比例。據(jù)報道，Lachnoclostridium能夠表達驅(qū)動膽酸轉化為DCA的7α-羥化酶，因此在改善銀屑病中具有潛在的作用。結果表明，糞便DCA濃度與Lachnoclostridium的相對豐度呈正相關。據(jù)報道，Anaeroplasma可促進TGF-β和IgA的產(chǎn)生，從而調(diào)節(jié)腸道內(nèi)穩(wěn)態(tài)。Anaeroplasma的豐度在非酒精性脂肪性肝病中也被認為是減少的。因此，Anaeroplasma可能通過影響微生物群與其他非腸道組織之間的相互作用來促進體內(nèi)平衡。相反，經(jīng)CCFM683處理后，Desulfovibrio、Ruminococcaceae UCG004和Prevotellaceae UCG001的相對豐度降低。據(jù)報道，Desulfovibrio能產(chǎn)生內(nèi)毒素，如LPS，并參與多種疾病的發(fā)病。此外，還發(fā)現(xiàn)Desulfovibrio可增加特應性皮炎患者的皮膚微生物群。Ruminococcaceae UCG004與緊密連接蛋白呈負相關，導致腸道炎癥，有報道稱Ruminococcaceae隨著銀屑病的改善而減少。此外，IL-23抑制可使Prevotellaceae減少，有助于小鼠抗銀屑病，而Prevotellaceae常見成員Prevotellaceae UCG001與小鼠炎癥因子呈正相關。因此，CCFM683通過調(diào)節(jié)腸道微生物群，特別是通過產(chǎn)生DCA的Lachnoclostridium來改善銀屑病。
NF-κB通路的激活是銀屑病發(fā)病的關鍵，NF-κB在銀屑病皮損的角質(zhì)形成細胞和淋巴細胞中過表達，激活趨化因子和受體下游基因的轉錄，參與銀屑病后續(xù)炎癥反應。影響NF-κB信號分子的治療藥物，如炭疽素和維生素D3，已被廣泛用于治療銀屑病。除臨床用藥外，富硒酵母肽組分還可降低核內(nèi)p65水平，從而調(diào)節(jié)銀屑病小鼠的NF-κB通路。本研究中，Western blot檢測結果顯示，在IMQ處理的小鼠皮膚損傷中，TLR4/NF-κB信號通路的關鍵分子大量存在，CCFM683處理后，這些關鍵分子明顯減少。FXR也被稱為膽汁酸受體，據(jù)報道在多種疾病中抑制NF-κb通路。在這里，證實了CCFM683處理后，結腸和皮膚中FXR的表達均顯著上調(diào)。因此，激活FXR和抑制TLR4/NF-κB通路是CCFM683改善銀屑病的關鍵環(huán)節(jié)。
由活化NF-κB引起的嚴重免疫反應紊亂是銀屑病的典型發(fā)病機制。IL-1β和IL-6促進CD4+T細胞向Th17細胞分化，在Th17細胞中產(chǎn)生IL-17，高濃度IL-17被角質(zhì)形成細胞識別導致嚴重的角化過度和炎癥浸潤。短雙歧桿菌CCFM1078降低銀屑病小鼠中IL-17的產(chǎn)生。在銀屑病的發(fā)病機制中，CCFM683治療降低了促炎細胞因子，包括IL-17、TNF-α、IL-1β和IL-6。IL-10是一種免疫抑制細胞因子，可導致銀屑炎癥過程的終止。據(jù)報道，口服羅伊氏乳桿菌可促進銀屑病患者IL-10的產(chǎn)生。在目前的研究中，CCFM683顯著提高IL-10的濃度，從而恢復銀屑病的免疫功能紊亂。趨化因子如CCL3和CCL5通過募集和激活T細胞、巨噬細胞和中性粒細胞參與牛皮癬的發(fā)病過程。相應的，CCFM683抑制皮膚趨化因子包括CCL3、CCL5、CCL8和G-CSF的表達。
銀屑病的特點是角化細胞增生和角化不全。角蛋白1和角蛋白10是表皮結構蛋白，被認為是角質(zhì)細胞分化的標志。在本研究中，CCFM683提高了角蛋白1和角蛋白10的mRNA水平，表明CCFM683對角質(zhì)細胞分化有促進作用。PCNA、角蛋白16和角蛋白17被認為是銀屑病的增殖標志，尤其是角蛋白17可以被T細胞識別，從而激活角化細胞的自身免疫回路。在這里，證實了CCFM683抑制皮膚角質(zhì)形成細胞的增殖，包括降低PCNA、角蛋白16和角蛋白17的表達。因此，CCFM683緩解了銀屑病的過度增生和角化不。
表皮是皮膚對抗環(huán)境病原體和維持體內(nèi)平衡的關鍵屏障。參與表皮角化包膜形成的兜甲蛋白和絲聚蛋白在銀屑病中減少。在目前的研究中，CCFM683促進兜甲蛋白和絲聚蛋白的產(chǎn)生，并降低內(nèi)披蛋白的含量。這一結果與銀屑病患者的結果一致，銀屑病患者的兜甲蛋白和絲聚蛋白增加。因此，CCFM683能夠調(diào)節(jié)結構蛋白以保護銀屑病患者的皮膚表皮屏障。
總之，口服短雙歧桿菌CCFM683可顯著改善小鼠銀屑病。IMQ誘導銀屑病的多種緩解機制包括腸道菌群調(diào)節(jié)、促進DCA和LCA的產(chǎn)生、激活FXR受體、抑制TLR4/NF-κB、阻斷促炎細胞因子、調(diào)節(jié)角化細胞和表皮屏障。本研究結果有助于進一步了解短雙歧桿菌對銀屑病等免疫介導性疾病的治療機制，從而為益生菌產(chǎn)品的開發(fā)和臨床研究提供依據(jù)。
第一作者
陳欣齊，江南大學食品學院2020級碩士研究生，導師為楊波教授。以第一作者在Nutrients期刊發(fā)表SCI論文1篇，主要研究方向為益生菌及其活性代謝物的功能及應用。
通信作者
楊波，博士，研究員，博士生導師，無錫市預防醫(yī)學會食品營養(yǎng)專業(yè)委員會副主任委員。主要從事益生菌的理論與技術研究，圍繞益生菌種質(zhì)資源與多樣性、母嬰微生態(tài)與健康、功能性乳制品、乳酸菌及其活性代謝物的功能及應用展開。以第一/通訊作者在Trends in Microbiology、Trends in Food Science and Technology、Progress in Lipid Research、Gut Microbes、Journal of Agricultural and Food Chemistry等期刊發(fā)表SCI論文50余篇，獲中國授權發(fā)明專利43項。主持國家自然科學基金青年項目、面上項目，國家十四五重點研發(fā)計劃子課題等科研項目18項，獲教育部高等學?？茖W技術進步獎二等獎等省部級獎勵3項。擔任《Frontiers in Microbiology》副編輯、《Annual Review of Food Science and Technology》客座編委等職務。
Protective effects of Bifidobacterium breve on imiquimod-induced psoriasis in mice through secondary bile acid production and FXR-TLR4/NF-κB pathway
Xinqi Chena,b, Yang Chena,b, Catherine Stantonc,d,e, R. Paul Rossc,d, Jianxin Zhaoa,b, Bo Yanga,b,c,*, Wei Chena,b,f
a State Key Laboratory of Food Science and Technology, Jiangnan University, Wuxi 214122, China
b School of Food Science and Technology, Jiangnan University, Wuxi 214122, China
c International Joint Research Center for Probiotics & Gut Health, Jiangnan University, Wuxi 214122, China
d APC Microbiome Ireland, University College Cork, Cork T12 YT20, Ireland
e Teagasc Food Research Centre, Cork T12 YT20, Ireland
f National Engineering Research Center for Functional Food, Jiangnan University, Wuxi 214122, China
1 Both authors contributed equally.
*Corresponding author.
Abstract
This study aimed to evaluate the effects of Bifidobacterium breve CCFM683 on psoriasis and to investigate the underlying mechanisms. B. breve CCFM683 significantly ameliorated psoriasis in mice as well as elevated the deoxycholic acid (DCA) and lithocholic acid (LCA) in the colon compared with those of the imiquimod (IMQ)-treated mice. Meanwhile, B. breve CCFM683 increased the relative abundance of DCA-producing Lachnoclostridium and diminished the harmful Desulfovibrio and Prevotellaceae UCG001. Additionally, the farnesoid X receptor (FXR) in the skin was activated and the expression of the Toll-like receptor 4 (TLR4)/ nuclear factor kappa-B (NF-κB) pathway was inhibited, and the downstream interleukin (IL)-17 and tumor necrosis factor (TNF)-α were downregulated whereas IL-10 was up- regulated. Moreover, the subsequent hyperproliferation of keratinocytes and the dysfunction of the epidermal barrier were improved. In conclusion, CCFM683 administration ameliorated IMQ-induced psoriasis via modulating gut microbiota, promoting the DCA production, regulating the FXR -TLR4/NF-κB pathway, diminishing proinflammatory cytokines, and regulating keratinocytes and epidermal barrier. These findings may be conducive to elucidating the mechanism for probiotics to ameliorate psoriasis and to promote its clinical trials in skin disease.
Reference:
CHEN X Q, CHEN Y, STANTON C, et al. Protective effects of Bifidobacterium breve on imiquimod-induced psoriasis in mice through secondary bile acid production and FXR-TLR4/NF-κB pathway[J]. Food Science and Human Wellness, 2024, 13(6): 3447-3460. DOI:10.26599/FSHW.2023.9250029.
本文編譯內(nèi)容由作者提供
編輯：梁安琪；責任編輯：孫勇
封面圖片：圖蟲創(chuàng)意
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