盡管近年來對與心血管疾?。–VD）相關(guān)風險因素的理解有了顯著提高，降脂藥物也得到了廣泛使用，但CVD仍然是全球主要的致死原因[1]。1990~2019年期間，CVD病例減少了4.6%，這主要歸因于健康治療策略的改善[2]。同樣，從2011~2017年，冠狀動脈心臟病的死亡率每年下降2.7%，提示治療策略的有效性增強，包括他汀類藥物和其他降膽固醇藥物[3]。這些趨勢強調(diào)了有針對性的干預措施和公共衛(wèi)生舉措對減輕CVD負擔的積極影響。然而，CVD作為全球首要死因的持續(xù)流行突顯了導致其發(fā)病的遺傳、環(huán)境和社會經(jīng)濟因素的復雜相互作用。CVD作為主要的健康挑戰(zhàn)因素提示了探索新型預防、診斷和治療策略的必要性，包括個性化醫(yī)療、成像技術(shù)和新療法，以進一步減少其全球影響[4]。
基因治療已成為心血管醫(yī)學的變革前沿，為解決CVD等復雜疾病提供了創(chuàng)新方法[5]。目前已經(jīng)開發(fā)了多種分子工具來調(diào)節(jié)基因表達，為精確的治療干預鋪平了道路。反義寡核苷酸（ASO）、小干擾RNA（siRNA）、微小RNA（microRNA）和修飾的mRNAs是有望重塑CVD治療格局的尖端技術(shù)[6]。這些復雜技術(shù)使研究人員能夠靶向特定基因，調(diào)節(jié)基因表達，并在分子水平上進行干預，為減輕CVD潛在遺傳因素帶來了希望[7]。
動脈粥樣硬化基因治療的最新進展
1.反義寡核苷酸（ASO）
憑借先進的核酸化學技術(shù)，ASO可制備出全合成的核酸藥物，為攻克CVD的復雜分子機制難題，提供了極具潛力的解決方案[8]。最先進的方法涉及核酸的N-乙酰半乳糖胺（GalNAc）偶聯(lián)，將其引導到肝細胞上的去唾液酸糖蛋白受體（ASGPR）。該策略顯著提高了藥物的效力，在ASO的背景下尤為明顯[9]。ASO由單鏈DNA組成，通常包含13~20個核酸，其作用是下調(diào)特定分子靶標的表達。這是通過與mRNA結(jié)合，形成被RNA酶H1切割的雙鏈體，從而抑制蛋白質(zhì)合成[10-11]來實現(xiàn)的。
（1）以載脂蛋白（apo）C-III 為靶點的ASO
RNA靶向 ASO在關(guān)鍵心血管試驗中顯示出巨大潛力，特別是對于靶向ApoC III的ASO[12]。ApoC III抑制脂蛋白脂酶（LPL）并延遲富含甘油三酯（TG）的脂蛋白的清除，導致心血管風險增加。
第一代藥物沃蘭奈生（volanesorsen）是一種靶向ApoC III的AMPLATZER抑制劑。APPROACH和COMPASS試驗證實，沃蘭奈生分別可將TG水平降低77%和71.8%，使高TG患者益處[13]。
雖然觀察到血小板減少癥的副作用，但正在進行的改良ASO（如GalNAc結(jié)合型ASO）的研究旨在解決這些問題，并提高靶向ApoC III的ASO的臨床實用性，或為降低CVD（包括家族性乳糜微粒血癥[FCS]）患者的TG水平提供一種安全有效的方法綜合征[14-15]。
目前，沃蘭奈生（volanesorsen）已在歐盟（EU）批準用于FCS可有效降低TG水平76.5%，并降低急性胰腺炎風險[14,16]。NCT03385239等臨床試驗還提示，沃蘭奈生在降低致動脈粥樣硬化脂質(zhì)譜和提高安全性方面具有一定的治療前景[17]。與沃蘭奈生相似，在動物和人體試驗中均顯示，針對ApoC III的olezarsen可顯著降低TG水平[18]。
（2）以血管生成素樣3（ANGPTL3）為靶點的ASO
ANGPTL3是一種主要在肝臟合成的蛋白質(zhì)，在抑制LPL和內(nèi)皮脂酶方面起著至關(guān)重要的作用，使其成為降低CVD風險的新遺傳靶點[19]。ANGPTL3中的功能喪失突變與家族性低血脂癥有關(guān)，其特征是LDL-C、TG水平顯著降低，CVD風險降低[20]。
一項1期研究顯示，GalNAc修飾的AMPLATZER抑制劑可成功復制家族性低血脂患者的脂質(zhì)表型，證明了潛在的治療作用[20-21]。動物模型進一步支持ANGPTL3抑制的療效，顯示肝臟TG和動脈粥樣硬化進展減少，同時胰島素敏感性增加[22]。值得注意的是，ANGPTL3抑制顯著降低了VLDL-C、非HDL-C、ApoB和ApoC-III水平。2期試驗探討了ANGPTL3抑制劑的臨床安全性[21]。另一項關(guān)于GalNAc偶聯(lián)小鼠ANGPTL3 ASO的研究證明了其在小鼠模型中的有效性，降低了含ApoB的脂蛋白水平并提高了胰島素敏感性[23]。一項針對人類的1期試驗顯示，劑量依賴性降脂，多次給藥可使TG降低63%，非HDL-C水平降低36.6%；且未觀察到嚴重的副作用[24]。雖然這些發(fā)現(xiàn)表明IONIS-ANGPTL3在減少含ApoB的脂蛋白方面具有潛力，但有必要進行更大規(guī)模的臨床試驗，將ANGPTL3 ASO與心血管結(jié)局聯(lián)系起來，以進行全面評估。
（3） 以轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白淀粉樣變（ATTR）為靶點的ASO
ATTR可影響神經(jīng)系統(tǒng)和心臟，是由轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白（TTR）的異常積聚引起的，或?qū)е陆M織中罕見但顯著的形態(tài)和功能變化[25]。ATTR可以是野生型（wtATTR）或突變/變體（vATTR），后者與遺傳性TTR基因突變相關(guān)[26]。盡管傳統(tǒng)上被認為是罕見的，但ATTR心肌病越來越被認為是心衰的一個值得注意的因素，尤其是對于老年射血分數(shù)保留的心衰（HFpEF）患者[27]。
Inotensen是一種2′-O-甲氧基乙基修飾的ASO，靶向肝臟中的野生型和突變型TTR，在一項為期15個月的遺傳性轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白淀粉樣變多發(fā)性神經(jīng)病3期研究中顯示出積極的結(jié)果[28]。值得注意的是，Inotensen可以劑量依賴的方式降低TTR水平，Inotensen 300 mg可實現(xiàn)最大96%的TTR敲除[29]。
Eplontersen是一種GalNAc偶聯(lián)的ASO，比Inotensen具有更優(yōu)的效力。1期研究顯示，120 mg的eplontersen可實現(xiàn)最大86%的TTR敲除，吸收速度快；且具有良好的耐受性，為潛在的臨床獲批鋪平了道路[26]。
2.小干擾RNA（siRNA）
miRNA和siRNA等療法在基礎(chǔ)和臨床試驗中起著至關(guān)重要的作用[30]。這些療法的遞送已經(jīng)從早期的脂質(zhì)介導轉(zhuǎn)染試劑發(fā)展到更先進的制劑[31]。
siRNA是一種由雙鏈RNA介導的強效特異性基因沉默機制，其發(fā)現(xiàn)迅速，已從基礎(chǔ)研究成功轉(zhuǎn)變進入臨床研究[32-33]。近期的臨床試驗提示，siRNA已實現(xiàn)了長達6個月的靶轉(zhuǎn)錄物的有效切割，并隨后抑制了編碼的蛋白質(zhì)[34]。
（1）靶向前蛋白轉(zhuǎn)化酶枯草桿菌蛋白酶/Kexin 9型（PCSK9）的siRNA
ORION臨床試驗通過嚴謹?shù)脑囼炘O(shè)計，深入探究RNAi技術(shù)介導的PCSK9在不同CVD中的抑制作用[35-36]。
ORION-1試驗結(jié)果的發(fā)布突顯了siRNA對PCSK9的顯著影響，顯示英克司蘭用藥后第180天內(nèi)的LDL-C水平顯著降低，兩劑300mg方案的降低幅度最大（52.6%）[37]。
ORION-9試驗在單次給藥后240天內(nèi)觀察到了PCSK9和LDL-C的持續(xù)降低，突顯了RNAi介導的PCSK9抑制作為肝臟中針對循環(huán)PCSK9的mAb的替代品的潛力，并或減少注射負擔[38]。
隨后在18個月內(nèi)進行的ORION-10和ORION-11研究重申了英克司蘭的有效性，顯示在第510天時LDL-C分別降低了52.3%和49.9%[39]。
目前正在進行的ORION-4 3期臨床試驗將進一步探究與siRNA PCSK9抑制相關(guān)的心血管結(jié)局[40]。
（2）靶向ATTR的siRNA
在過去十年中，多種ATTR治療藥物問世，并取得了一定的進展[41]。
Patisiran是商業(yè)化siRNA的先驅(qū)，已于2018年8月獲得美國食品藥品監(jiān)督管理局（FDA）批準[42]。與GalNAc偶聯(lián)物相比，Patisiran采用了一種獨特的肝臟攝取機制[43]。Patisiran以脂質(zhì)NP（LNPs）的形式配制，可保護治療性寡核苷酸免受內(nèi)源性酶的降解。由循環(huán)脂蛋白衍生的載脂蛋白E（ApoE）調(diào)理的顆?？赏ㄟ^血管進入肝臟，并與肝細胞上的LDLR結(jié)合[44-45]。
在1期和2期研究證實，Patisiran可安全有效地降低血清TTR水平[44]。APOLLO 3期試驗主要針對ATTR多發(fā)性神經(jīng)病變患者，126名相關(guān)心臟受累患者的結(jié)果為陽性[42]。此外，與安慰劑組相比，治療組因心血管原因和全因死亡而住院的人數(shù)減少了46%[25]?，F(xiàn)實生活中的證據(jù)進一步支持了ONPATTRO的療效，包括其對胃腸道受累等心外癥狀的積極影響[25]。
（3）靶向脂蛋白(a) [Lp(a)]的siRNA
Lp(a)與缺血性心臟病風險升高相關(guān)，并在動脈粥樣硬化和鈣化性主動脈瓣狹窄中起因果作用[46-49]。其表達受Apo(a)基因（LPA）調(diào)節(jié)，其水平在很大程度上由遺傳決定[50]。
Olpasiran是第一個靶向ApoA mRNA的siRNA，在1期研究中，Lp(a)水平呈劑量依賴性和持續(xù)性降低，持續(xù)時間長達6個月[51]。在OCEAN(a)-DOSE 2期試驗中，Olpasiran每12周給藥225 mg，在48周內(nèi)可以劑量依賴的方式顯著降低了血清Lp(a)水平[36]。
另一種siRNA類藥物lepodisiran旨在減少ApoA mRNA，在1期研究中顯示出有希望的結(jié)果，在608 mg的高劑量下，血清Lp(a)濃度劑量依賴性降低高達97%[52]。
(4)靶向血管緊張素原（AGT）的siRNA
血管緊張素原（AGT）主要由肝臟產(chǎn)生，已成為新型降壓藥物的潛在靶點[53]。Zilebesiran是第一個設(shè)計用于減少肝細胞中AGT mRNA的siRNA，在臨床前研究和一項1期試驗中顯示出肝臟特異性作用[54]。
值得注意的是，一項由四部分組成的第一階段研究揭示單劑量Zilebesiran可顯著降低收縮壓和舒張壓，持續(xù)時間長達24周。血清AGT減少超過90%，顯示了該藥物的療效。安全性和耐受性得到了肯定，與安慰劑組相比，Zilebesiran治療的患者報告的嚴重不良事件較少[55]。這些進展有可能解決治療依從性問題，并為高血壓患者提供有效、長期的控制。
3.微小RNA 調(diào)節(jié)治療學
MicroRNAs（miRNAs）是約22個核苷酸的短非編碼RNA，作為轉(zhuǎn)錄后調(diào)節(jié)因子發(fā)揮著至關(guān)重要的作用，通過抑制翻譯或促進mRNA降解來影響基因表達[56]。它們的靶向機制涉及miRNA位置2-8和靶mRNA的3'-非翻譯區(qū)之間的互補性[57]。雖然單個miRNA可以調(diào)節(jié)多個基因，誘導轉(zhuǎn)錄格局的顯著變化，但這些分子在哺乳動物物種中高度保守。這些特性使miRNA成為各種疾?。ò–VD）的有吸引力的治療靶點[58]。通過合成雙鏈miRNA、基于病毒載體的過表達或化學修飾的抗-miR寡核苷酸來調(diào)節(jié)miRNA水平[58]。后肢缺血模型的實驗研究表明，特定的miRNA，如miR-92a、miR-21和miR-33，可以嚴重影響與血管生成反應、肌細胞生長、纖維化和肥大相關(guān)的轉(zhuǎn)錄網(wǎng)絡(luò)[59]。
MRG-110是一種寡核苷酸抑制劑，可抑制miR-92a[60]。一項1期臨床試驗評估了MRG-110對健康志愿者切除傷口的血管生成反應和傷口愈合的影響。miR-92a抑制的潛在促血管生成作用，為即將進行的探究MRG-110在缺血性心肌病、心衰和/或外周動脈疾病患者中療效的2期臨床試驗奠定了基礎(chǔ)[61]。
Ragen Therapeutics一直致力于研發(fā)基于miRNA的CVD治療策略[62]，主要包括抗miR-21、抗miR-155和抗miR-33的治療策略，可用于治療纖維化疾病、炎癥和心臟代謝紊亂[63-65]。例如，在動脈粥樣硬化模型中，用ASO靶向miR-33a已被證明具有動脈粥樣硬化保護作用，可影響膽固醇流出和斑塊大小[64]。心梗的背景揭示了miR-1、miR-92a和miR-21等miRNA的關(guān)鍵作用。它們的失調(diào)會影響心臟功能、心律失常和肥大[66]。使用抗miR-1拮抗劑、表面修飾的抗心肌肌鈣蛋白I抗體的脂質(zhì)體和工程樹枝狀大分子的干預措施在減輕心梗后的不良反應方面具有良好的潛力[67-69]。
此外，通過聚合物NP和明膠水凝膠微球片等各種遞送系統(tǒng)抑制miR-92a顯示出增強的血管生成和心肌生成作用，表明心梗治療的多方面方法[70]。負載抗miR-21的細胞外囊泡（EV）提供了一種新的途徑，表明纖維化減少和心功能改善[71]。
在一項突破性研究中，miR-132基因治療被證明在控制心肌肥厚方面發(fā)揮了重要作用，特別是在一種新型的壓力超負荷誘導的心力衰竭豬模型中。針對PPARGC1A/NFE2信號傳導，重點關(guān)注SIRT1，抗miR-132成為心衰患者的一種潛在治療策略，展示了其在介導病理性心臟肥大中的關(guān)鍵作用[72-73]。MiR-132-3p（MiR-132）在心肌細胞應激下表現(xiàn)出升高的心臟表達，可導致進行性心肌重塑和心衰事件[74]。這種合成寡核苷酸CDR132L旨在抑制miR-132，或通過顯著改善心臟功能，改善甚至逆轉(zhuǎn)心衰狀況，在臨床前研究中顯示出良好的治療潛力。T?ubel等[61]的1b期臨床試驗證實了CDR132L在人體內(nèi)的安全性和耐受性，展示了其對心衰生物標志物的積極影響。這些研究強調(diào)了miRNA靶向治療在各種CVD中的潛力，為創(chuàng)新的遞送方法和治療結(jié)果提供了見解。
4.改良mRNA 療法
改良mRNA 療法在治療中具有雙重意義：首先，通過引入外源性mRNA來糾正基因表達缺陷；其次，將mRNA整合到疫苗中。
值得注意的是，目前已經(jīng)探索了多種治療CVD的mRNA療法[75]。Zangi等[76]利用編碼血管內(nèi)皮生長因子-A（VEGF-A）的化學修飾mRNA（modRNA）治療心梗小鼠。另一項研究檢查了VEGF-A modRNA對2型糖尿病患者的影響，與對照組（生理鹽水）相比，治療組VEGF-A蛋白水平升高，皮膚血流量增加[77]。隨機1期臨床研究（NCT02935712）在患有2型糖尿病的健康志愿者中引入了VEGFA mRNA，顯示誘導VEGF-A的產(chǎn)生沒有嚴重的副作用。皮膚微透析顯示，局部VEGF-A水平升高，在3.5~5小時達到峰值并持續(xù)24小時，支持VEGFA mRNA的安全性和耐受性[77]。EPICCURE 2a期試驗（招募了11名患者后終止）[78]的初步結(jié)果表明，心外膜注射VEGFA mRNA的安全性和耐受性均較好，支持進一步的臨床開發(fā)。
正在進行的動脈粥樣硬化診斷和治療臨床試驗
目前正在進行突破性臨床試驗，或可徹底改變動脈粥樣硬化診斷。研究人員正在利用生物標志物和先進成像技術(shù)的力量，以前所未有的準確性識別不穩(wěn)定的動脈粥樣硬化病變。通過分析與這些病變相關(guān)的特定micro RNAs，該試驗旨在揭示它們與疾病進展的復雜關(guān)系。此外，該試驗探討了血漿三甲胺N-氧化物水平對動脈粥樣硬化斑塊進展的影響，揭示了一條既往從未探索的途徑。另一項創(chuàng)新試驗側(cè)重于開發(fā)一種最先進的深度學習模型，該模型可以自動檢測頸動脈斑塊，以評估管腔狹窄率，并使用動態(tài)超聲和對比增強超聲圖像評估斑塊穩(wěn)定性。這種突破性的方法有可能提高頸動脈斑塊評估的效率和準確性，特別是在缺乏經(jīng)驗豐富的超聲科醫(yī)生的地區(qū)。這些顯著的進步，再加上研究斑塊硬度和壓力測試與斑塊組成之間的相關(guān)性，有望改變動脈粥樣硬化診斷。隨著這些正在進行的臨床試驗推動醫(yī)學知識的發(fā)展，動脈粥樣硬化精準醫(yī)學的新時代即將到來[75]。
在診斷方面正在進行的相關(guān)試驗如下：
NCT05680935試驗是莫斯科國立第一醫(yī)科大學正在進行的臨床試驗。該研究旨在確定頭臂動脈不穩(wěn)定動脈粥樣硬化的生物標志物。它側(cè)重于與不穩(wěn)定動脈粥樣硬化病變相關(guān)的特定microRNAs及其與病變進展的關(guān)系。此外，該試驗還研究了血漿三甲胺N-氧化物水平對動脈粥樣硬化病變進展的影響。
NCT05230576試驗是另一項正在進行的試驗，旨在開發(fā)一個深度學習模型，用于自動檢測頸動脈斑塊、計算管腔狹窄率，并使用動態(tài)超聲和對比增強超聲圖像評估斑塊穩(wěn)定性；以期對頸動脈斑塊相關(guān)的心血管風險進行全面評估，特別是在缺乏經(jīng)驗豐富的超聲科醫(yī)生的區(qū)域。
NCT06214429試驗是一項前瞻性隊列研究，旨在比較剪切波彈性成像（SWE）評估的頸動脈粥樣硬化斑塊硬度與灰度中值（GSM）、MRI和組織病理學結(jié)果的準確性。該研究評估了頸動脈斑塊狹窄＞50%的參與者斑塊硬度與GSM值、MRI結(jié)果和組織病理學結(jié)果之間的相關(guān)性。
NCT05416385試驗納入來自加拿大多個地區(qū)的患者，計劃進行為期3年的隨訪，旨在提高心臟病診斷的準確性。該研究將壓力測試與頸部超聲波相結(jié)合，以評估斑塊成分；并通過使用超聲波識別高危斑塊患者，以更好地識別有心血管事件風險的個體。
NCT04758650試驗是一項由布魯塞爾自由大學贊助的2期研究。該試驗評估了68GaNOTA抗MMR VHH2，aPET顯像劑在包括動脈粥樣硬化在內(nèi)的各種疾病中的臨床潛力。目的是使用PET評估表達MMR的巨噬細胞的體內(nèi)成像，從而深入了解這些巨噬細胞在不同疾病中的存在和分布。
這些正在進行的試驗代表了重要的研究工作，旨在提高我們對動脈粥樣硬化的理解，提高診斷準確性，并最終加強心血管健康領(lǐng)域的患者護理和結(jié)局。
此外，在動脈粥樣硬化治療方面正在進行的相關(guān)臨床試驗最新臨床進展同樣顯示了良好的結(jié)果。
一項名為“瑞舒伐他汀對動脈粥樣硬化斑塊代謝的影響——18F-NaF-PET-CT亞臨床動脈粥樣硬化成像研究”旨在使用18F-NaF PET-CT成像評估瑞舒伐他汀對斑塊代謝的作用。該研究側(cè)重于評估瑞舒伐他汀在改善血流動力學和促進特定動脈急性管腔增益保留方面的安全性和有效性。
一項名為“天然血管支架（NVS）治療股淺動脈（SFA）和/或近端腘動脈（PPA）動脈粥樣硬化病變”的1期研究，旨在調(diào)查NVS治療阻塞性動脈粥樣硬化患者的安全性和初步療效，旨在改善生活方式限制性跛行患者的急性血流動力學結(jié)果。
另一項題為“用與LDL樣NP相關(guān)的甲氨蝶呤治療動脈粥樣硬化疾病患者”的研究探討了甲氨蝶呤的使用。甲氨蝶呤是一種抗炎劑，在富含膽固醇的非蛋白質(zhì)NP中遞送。這項隨機、雙盲、安慰劑對照研究旨在評估這種治療方法在穩(wěn)定型冠狀動脈疾病患者中的安全性和有效性，特別是評估其對病變大小和炎癥的影響。一項研究調(diào)查了低劑量秋水仙堿聯(lián)合最佳治療對缺血性卒中和同側(cè)動脈粥樣硬化狹窄患者的療效。該研究旨在通過秋水仙堿治療降低重大血管事件的風險，并評估替格瑞洛與阿司匹林在降低長期風險方面的療效。另一項研究側(cè)重于評估氯吡格雷對影像學上發(fā)現(xiàn)的亞臨床冠狀動脈粥樣硬化患者進行一級預防的有效性和安全性。該試驗旨在使用MRI成像評估死亡率和發(fā)病率。一項臨床試驗正在研究使用Feraheme治療顱內(nèi)動脈粥樣硬化疾病，旨在預測卒中風險并制定改進的預防策略。
SMART-C試驗旨在評估聲動力療法（SDT）作為頸動脈粥樣硬化斑塊新療法的安全性和有效性。另一項試驗旨在比較吲哚布芬與阿司匹林對冠狀動脈粥樣硬化患者的抗血小板療效。CADET-PAD試驗則探究了半胱氨酸白三烯受體拮抗劑對外周動脈病患者血管內(nèi)操作后下肢動脈再閉塞率的影響。HOST-preVENTION試驗評估了氯吡格雷用于冠狀動脈粥樣硬化患者一級預防的有效性和安全性。V-INITIATE研究則展示了英克司蘭強效降低LDL-C、大幅提升LDL-C達標的能力。
PREVAIL試驗旨在評估 Obicetrapib在LDL-C 未獲充分控制（＞1.4 mmol/L）的確診ASCVD患者中的療效，這些患者已接受最大耐受劑量的他汀類藥物和非他汀降脂治療。SEPLA試驗在無癥狀2型糖尿病患者中，評估了司美格魯肽對冠狀動脈粥樣硬化負擔的影響。
這些正在進行的臨床試驗旨在深化我們對治療方案的理解，以改善動脈粥樣硬化患者的預后，并展示不同的動脈粥樣硬化治療創(chuàng)新方法，包括使用他汀類藥物、血管支架療法和抗炎藥。這些研究進展為探索更安全、高效且精準的動脈粥樣硬化相關(guān)事件管理與預防策略帶來新契機。
結(jié)語
CVD仍然是全球死亡的主要原因，動脈粥樣硬化在疾病病理中起著核心作用。動脈壁內(nèi)脂質(zhì)和纖維成分的積聚導致斑塊形成，并導致慢性炎癥、心梗、缺血性卒中和外周動脈疾病。動脈粥樣硬化斑塊可演變?yōu)橐灼屏训牟环€(wěn)定斑塊，引發(fā)血栓形成和急性缺血事件。此外，高血壓和高膽固醇血癥會加劇血管內(nèi)皮細胞損傷，加重功能障礙和炎癥。
細胞治療和基因編輯是心臟修復和CVD管理的前沿策略。CRISPR/Cas9和堿基編輯等基因編輯工具為糾正與CVD相關(guān)的基因突變提供了巨大的潛力。然而，在確保這些療法的安全性、有效性和長期可行性方面仍然存在挑戰(zhàn)。
總之，開發(fā)創(chuàng)新策略，包括個性化醫(yī)療、先進的成像技術(shù)和新的治療方法，對于進一步減輕CVD的全球負擔至關(guān)重要。持續(xù)的研究和臨床試驗對于將這些科學進步轉(zhuǎn)化為實際的臨床應用至關(guān)重要，最終可改善心血管疾病患者的治療效果。
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專家簡介
鄭剛 教授
?現(xiàn)任泰達國際心血管病醫(yī)院特聘專家
?中國高血壓聯(lián)盟理事，中國心力衰竭學會委員，中國老年醫(yī)學會高血壓分會天津工作組副組長、中國醫(yī)療保健國際交流促進會高血壓分會委員。天津醫(yī)學會心血管病專業(yè)委員會委員，天津醫(yī)學會老年病專業(yè)委員會常委。天津市醫(yī)師協(xié)會高血壓專業(yè)委員會常委，天津市醫(yī)師協(xié)會老年病專業(yè)委員會委員，天津市醫(yī)師協(xié)會心力衰竭專業(yè)委員，天津市醫(yī)師協(xié)會心血管內(nèi)科醫(yī)師分會雙心專業(yè)委員會委員。天津市心臟學會理事、天津市心律學會第一屆委員會委員，天津市房顫中心聯(lián)盟常委。天津市醫(yī)藥學專家協(xié)會第一屆心血管專業(yè)委員會委員，天津市藥理學會臨床心血管藥理專業(yè)委員會常委。天津市中西醫(yī)結(jié)合學會心血管疾病專業(yè)委員會常委
?《中華老年心腦血管病雜志》編委，《中華臨床 醫(yī)師雜志》（電子版）特邀審稿專家，《中華診斷學電子雜志》審稿專家，《華夏醫(yī)學》雜志副主編，《中國心血管雜志》常務(wù)編委，《中國心血管病研究》雜志第四屆編委，《世界臨床藥物》雜志編委、《醫(yī)學綜述》雜志會編委、《中國醫(yī)藥導報》雜志編委、《中國現(xiàn)代醫(yī)生》雜志編委、《心血管外科雜志（電子版）》審稿專家
?本人在專業(yè)期刊和心血管網(wǎng)發(fā)表文章948篇其中第一作者759篇，參加著書11部
?獲天津市2005年度“五一勞動獎?wù)潞酮劆睢?和 “天津市衛(wèi)生行業(yè)第二屆人民滿意的好醫(yī)生”稱號
醫(yī)脈通是專業(yè)的在線醫(yī)生平臺，“感知世界醫(yī)學脈搏，助力中國臨床決策”是平臺的使命。醫(yī)脈通旗下?lián)碛小概R床指南」「用藥參考」「醫(yī)學文獻王」「醫(yī)知源」「e研通」「e脈播」等系列產(chǎn)品，全面滿足醫(yī)學工作者臨床決策、獲取新知及提升科研效率等方面的需求。
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